探讨n-3多不饱和脂肪酸（n-3 PUFA）对糖尿病大鼠冠状动脉平滑肌细胞（SMC）上钙库操纵性钙通道（SOCC）的功能和表达的影响。
方法选用健康清洁级雄性SD大鼠共180只，按完全随机分组法分为正常组（N组）、未干预糖尿病组（D组）、低剂量n-3 PUFA干预糖尿病组（DL组）和高剂量n-3 PUFA干预糖尿病组（DH组），每组45只。采用链尿霉素连续2次腹腔注射建立1型糖尿病大鼠动物模型，成模后DL组和DH组大鼠分别按每日10 mg/kg和50 mg/kg n-3 PUFA灌胃，N组和D组每日相同剂量生理盐水灌胃，持续8周。采用三步酶消化法急性分离获取大鼠冠状动脉SMC；细胞内Ca2+荧光成像技术测定SOCC引起的冠状动脉SMC内Ca2+浓度变化（ΔF340/F380）；血管张力测定技术测定SOCC引起的冠状动脉张力变化；Western blot测定冠状动脉SMC上基质交联分子1（STIM1）、钙释放激活钙通道蛋白1（Orai1）及瞬时受体电位C通道1（TRPC1）表达情况。
结果N、D、DL和DH组冠状动脉SMC上SOCC引起的ΔF340/F380值分别为0.425±0.023、0.838±0.037、0.342±0.052和0.364±0.045，N、DL和DH组的ΔF340/F380明显低于D组（P<0.05），DL组和DH组间差异无统计学意义（P>0.05）。4组SOCC引起的冠状动脉张力变化分别为0.94±0.09、1.95±0.18、1.35±0.24和1.01±0.18，N组和DH组的冠状动脉张力低于D组（P<0.05），DL和D组间差异无统计学意义（P>0.05）。D组冠状动脉SMC上STIM1、Orai1和TRPC1蛋白表达高于N组（P均<0.05），DL组和DH组的STIM1蛋白表达低于D组（P<0.05），各组Orai1和TRPC1表达差异无明显意义（P>0.05）。
结论糖尿病时大鼠冠状动脉SMC上SOCC表达增加，细胞内Ca2+浓度增加，冠状动脉张力增加，n-3 PUFA可以下调糖尿病大鼠冠状动脉SMC上SOCC的表达，降低细胞内Ca2+浓度和冠状动脉张力，对糖尿病冠状动脉起保护作用。