【摘 要】
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目的观察法舒地尔(fasudil)对慢性低氧引起的肺动脉血管重构的作用,进而探讨其可能的机制。方法建立小鼠低氧损伤模型。实验分为对照组、低氧组和法舒地尔组〔15 mg/(kg·d),
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目的观察法舒地尔(fasudil)对慢性低氧引起的肺动脉血管重构的作用,进而探讨其可能的机制。方法建立小鼠低氧损伤模型。实验分为对照组、低氧组和法舒地尔组〔15 mg/(kg·d),腹腔注射〕。采用HE染色观察法舒地尔对低氧致小鼠肺动脉血管重构的作用和影响;应用蛋白质印迹法检测法舒地尔对经典瞬时受体电位通道1(TRPC1)表达的影响;分离消化肺动脉平滑肌细胞,采用双波长离子影像技术测定法舒地尔对TRPC1介导的肺动脉平滑肌细胞全细胞钙变化的影响。结果组织形态学观察发现,与对照组相比,长期慢性低氧可致小鼠肺动脉血管壁和心脏右室壁明显增厚,肺动脉血管TRPC1蛋白表达显著增加(P<0.05),这些变化可被法舒地尔显著降低(P<0.05);与正常组比较,环匹阿尼酸(CPA)诱导低氧组肺动脉平滑肌细胞胞内自由钙离子浓度([Ca2+]i)显著升高(P<0.05);而CPA诱导的法舒地尔组肺动脉平滑肌细胞[Ca2+]i升高显著降低(P<0.05)。结论法舒地尔可显著抑制慢性低氧引起的肺动脉血管重构,其机制可能与法舒地尔抑制TRPC1蛋白表达,进而减弱由TRPC1介导的细胞Ca2+动员密切相关。
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