【摘 要】
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内质网是真核细胞中蛋白质合成、折叠、修饰和分类的主要细胞器。病毒感染通常会干扰内质网的稳态，并导致内质网应激(endoplasmicreticulumstress，ERS)。作为一种细胞的自我保护机制，内质网会激活未折叠蛋白反应(unfoldedproteinresponse，UPR)，通过减少内质网蛋白产生、增强蛋白折叠能力、促进内质网相关蛋白降解(endoplasmicreticulum-relatedproteindegradation，ERAD)等途径减轻细胞应激压力。病毒感染诱导的ERS可以通过
【机 构】
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内质网是真核细胞中蛋白质合成、折叠、修饰和分类的主要细胞器。病毒感染通常会干扰内质网的稳态，并导致内质网应激(endoplasmic reticulum stress，ERS)。作为一种细胞的自我保护机制，内质网会激活未折叠蛋白反应(unfolded protein response，UPR)，通过减少内质网蛋白产生、增强蛋白折叠能力、促进内质网相关蛋白降解(endoplasmic reticulum-related protein degradation，ERAD)等途径减轻细胞应激压力。病毒感染诱导的ERS可以通过UPR激活宿主的免疫应答和炎症反应，影响病毒感染进程。文章概述了UPR与宿主免疫反应在病毒感染中的作用，重点描述了病毒感染相关ERS及相关炎症反应对病毒感染进程的影响。
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