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【摘 要】目的：统计两种侧方扩散方法的敏感性，以及分析两种方法在评价“面肌痉挛微血管减压是否充分”方面是否有统计学差异。为面肌痉挛术中侧方扩散的获得提供確切的方法；为面肌痉挛微血管减压术中提供稳定、重复性较好、能更好辅助评价术后疗效的监测方法。方法：50例原发性面肌痉挛患者在插管全麻后均在患侧分别接受“颧支-颏肌”方法和“下颌缘支-眼轮匝肌”方法获得相对应的LSR，分别在术前、切开硬膜、排放脑脊液、牵拉小脑绒球、垫入垫片、缝合硬脑膜这6个步骤各做一次LSR监测；并将最终缝合硬脑膜后LSR的消失作为面神经充分减压的客观依据。最后运用卡方检验统计两种方法的敏感性有无差异。结果：两种方法敏感性有统计学差异，“颧支-颏肌”法的敏感度为88%，“下颌缘支-眼轮匝肌”法的敏感度68%。结论：在原发性面肌痉挛MVD术中“颧支-颏肌”法获得的LSR比“下颌缘支-眼轮匝肌”法获得的LSR的敏感性高。
【关键词】侧方扩散；面肌痉挛；微血管减压术
【中图分类号】R651 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）04-0007-02
面肌痉挛（hemifacial spasm简称HFS）是以一侧面神经所支配的肌群不自主、阵发性、无痛性抽搐为特征的慢性疾病。多从眼轮匝肌开始，逐渐向下扩大至面部表情肌及口轮匝肌.目前研究发现面肌痉挛绝大部分是由于面神经REZ段（REZ是指面神经出脑干段6mm内的节段）受到血管压迫引起，因此微血管减压术是治疗原发性面肌痉挛的主要手段。临床上将面神经受血管压迫引起的面肌痉挛称为原发性面肌痉挛。侧方扩散反应也称异常肌肉反应，它是指：当面肌痉挛患者面神经的一个分支受到电刺激时，除了该分支支配的肌肉发生收缩，面神经其他分支支配的肌肉也发生收缩的一个反应。侧方扩散是原发性面肌痉挛病人的特征性电生理表现。它的反应消失与术中微血管是否充分减压及术后临床症状是否改善间有较好的吻合性，因此侧方扩散是评价微血管减压是否充分的重要辅助手段。
侧方扩散反应具体获得方式有两种。1：在下颌角处刺激口轮匝肌，刺激电流在5-20毫安不等，在眼轮匝肌处记录电极能记录到一在波幅100-200uV不等、潜伏期大约为9-10ms的双向波，此方法也称下颌缘支-眼轮匝肌法。2：在面神经颧支刺激眼轮匝肌，在颏肌处插入记录电极，从而获得异常肌电图反应，又称颧支-颏肌法。目前侧方扩散反应是面肌痉挛术中、术后电生理表现的一研究热门。在临床工作当中，不同的神经外科医师常常根据自己的喜好和方便性来选用不同获得LSR的方法。哪种LSR方法更有利于术中监测以及哪种方法的敏感性更高。这是我们需进一步探索的问题。
我科依托广东省第二人民医院自2011年以来分别运用两种不同方法获得侧方扩散反应。并将两种方法的敏感度运用统计学方法进行比较。目的是将两种方法及其对术中微血管是否减压充分的评价做详细的比较，分析两种方法有无差异。本临床试验具有深刻的意义，为面肌痉挛中侧方扩散的获得提供确切的方法。为面肌痉挛微血管减压术中提供稳定、重复性较好、能更好辅助评价术后疗效的监测方法。更稳定的、重复性好的、更能辅助评价术后疗效的异常肌肉反应亦可提供更确切的信息，以更好的理解HFS的病理生理学机制和由相同机制导致的其他疾病。
1.材料与方法
1.1 样本
1.1.1 原发性面肌痉挛患者
1.1.2 使用Phlips公司1.5Tesla磁共振机，通过应用三维快速自旋回波序列（T2WI/3D/ TSE）及三维时间飞越法磁共振断层血管成像（3D-TOF-MRA）进行颅脑薄层扫描，显示面神经与周围血管结构，选取面神经REZ段受血管压迫的患者为研究对象。
1.2 手术方式及具体技巧
1.2.1 每位患者均接受乙状窦后锁孔入路面神经微血管减压术。
1.2.2 体位：侧卧位，头高脚低位，头前屈、下垂和转健侧15度；使乳突位于最高点，颈肩夹角>90度。
1.2.3 麻醉要求：使用带钢丝的气管插管，预防气道狭窄，增加气道阻力，做气道阻力监测；控制麻醉深度；监测气道内PCO2，剪开硬脑膜前，过度通气，CO2分压控制在30mmHg；监测过程禁忌使用肌松药物；ICU呼吸支持，麻醉清醒后拨管。
1.2.4 简要手术步骤：骨窗范围3.5×4cm，上方接近横窦，外侧接近乙状窦，下方接近枕髁。硬脑膜C形剪开；打开小脑延髓池，释放脑脊液；利用重力作用使小脑自然下垂，采用不使用脑压板“零牵拉”技术；锐性分离小脑绒球后，暴露面神经，仔细探查面神经出脑干及脑池段，垫开压迫面神经REZ段的责任血管。
1.3 监测方法
1.3.1 布置电极：术中每位患者均接受颧支-颏肌反应和下颌缘支-眼轮匝肌反应获得相对应的LSR。均采用成对针状电极刺激，以防止术中电极脱落，稳定性好；16通道cadwell术中神经电生理监测，具有强抗干扰、低噪音的优质放大器。软件程序能清晰、灵敏的显示潜伏期及波幅的变化。两种方法在刺激电流、分析时段等参数上均一致。
1.3.2 麻醉的影响：LSR的特点是在全麻状态下可以记录到异常肌电反应，但需要注意麻醉中肌松剂的使用。大量使用肌松药，会导致面神经肌肉接头电生理信息传递阻滞，影响面神经肌电反应强度和速度 从而影响监测的灵敏度和准确性，故麻醉中只在术前气管插管时使用半衰期短的肌松剂行麻醉诱导。
1.3.3 监测时段：分别在术前、切开硬膜、排放脑脊液、牵拉小脑绒球、垫入垫片、缝合硬脑膜这6个步骤各做一次LSR。术中仔细探查对面神经REZ段，将压迫面神经REZ段的血管全移开，以观察两种方法得出的LSR在各监测时段相比较的情况。并得出两种方法相应的LSR，缝合硬脑膜时最终LSR较术前消失记为（+）和没消失记为（-）。并将LSR的消失作为面神经充分减压的客观依据。 2.结果
2.1 50例原发性面肌痉挛患者，其中发病病程最短3个月，最长10年，发病年龄从20至70岁不等，男女比例为7：6，左侧颜面部占58%，右側42%。
2.2 MVD术中缝合硬脑膜后下颌缘支-眼轮匝肌反应获得的LSR最终消失的有34例，没消失的有16例；其中消失的34例中，排放脑脊液后消失的例数为13例，占38.2%；牵拉小脑绒球后消失的例数为4例，占11.7%；垫开责任血管后消失的例数为17例，占50.1%。
2.3 颧支-颏肌反应获得的LSR最终消失的有42例，没消失的有8例。其中消失的42例中，排放脑脊液后消失的例数为11例，占26.2%；牵拉小脑绒球后消失的例数为3例，占7.1%；垫开责任血管后消失的例数为28例，占66.7%。
2.4 统计分析
3.讨论
LSR是面肌痉挛的特征性电生理反应，它的消失与否直接反应了术中面神经的减压充分程度。在上述临床科研中我们发现MVD术中“颧支-颏肌”法获得的LSR比“下颌缘支-眼轮匝肌”法获得的LSR的敏感性高，造成这种差异的原因可能有（1）下颌角处脂肪组织较厚，针电极在放电过程中可移位其稳定性相对较差，故可造成LSR有一定波动性。（2）面神经主干经茎乳孔出颅，在下颌角处有面神经下颌缘支，其神经末梢在此处与出颏孔的三叉神经分支下牙槽神经末梢走形相近。MVD术中垫开REZ段的全部责任血管后，再刺激下颌缘支时，此时刺激电流很可能经：下牙槽神经—三叉神经第三支主干—三叉神经脑桥核核团—面神经核—面神经颧支—眼轮匝肌这一传导通路获得假性“LSR”，故采取下颌缘支-眼轮匝肌”法获得LSR以监测面神经微血管减压的充分性时其敏感性较差。
我们发现MVD术中LSR在可在不同时间段消失，垫开责任血管后消失的例数最多，排放脑脊液后消失的例数次之，牵拉小脑绒球后消失的例数最小，全麻后及剪开硬脑膜后LSR不会消失。且有相当一部分患例LSR存在一定的波动性即：排放脑脊液后LSR消失，垫开责任血管LSR反而又重现，术中打生理盐水时LSR波幅可波动，在缝合硬脑膜后LSR又再次消失。为什么有一部分LSR在垫开责任血管后不会立即消失，而是缓慢的成波动性的消失？
众所周知面肌痉挛的原因有（1）血管压迫学说；（2）脱髓鞘改变学说；（3）神经核兴奋性增高学说；（4）桥小脑角区肿瘤；一部分学者认为面肌痉挛的原因是由于血管压迫面神经，引起面神经脱髓鞘病变，从而是神经纤维束之间形成短路发生异常放电；另一部分学者则认为面肌痉挛是由于中枢神经核的兴奋性增高，而使神经异常放电。通过上述LSR在垫开责任血管后不会立即消失，而是缓慢的成波动性的消失这一临床实验现象，我们可以推断面肌痉挛的原因可能是：血管压迫、桥小脑角区肿瘤及脱髓鞘病变—某种中间因素—面神经核兴奋性增高致异常放电；即血管压迫、肿瘤及脱髓鞘病变只是诱因，其中间存在某种因素，从而致面神经核兴奋性增高，从而最终导致面肌痉挛。故在MVD术中面神经的异常放电现象不是立即修复，而是要经过一段修复过程，这一段修复过程可能恰好是“某种中间因素”或“面神经核兴奋性”的恢复过程。
参考文献：
[1] Jannetta，P.，et al.，Etiology and definitive microsurgical treatment of hemifacial spasm. Operative techniques and results in 47 patients. Journal of neurosurgery，1977. 47（3）： p. 321.
[2] Chung，S.，et al.，Microvascular decompression for hemifacial spasm： a long-term follow-up of 1，169 consecutive cases. Stereotactic and functional neurosurgery，2000. 77（1-4）： p. 190-193.
[3] Dong，Y.，et al.，Clinical relevance of cyclin B1 overexpression in laryngeal squamous cell carcinoma. Cancer letters，2002. 177（1）： p. 13-19.
[4] Wilkins，R.，Hemifacial spasm： a review. Surgical neurology，1991. 36（4）： p. 251-277.
[5] Yue，Y.，et al.，Microvascular decompression in patients with hemifacial spasm： report of 1200 cases. Chinese medical journal，2005. 118（10）： p. 833-836.
[6] Hyun，S.J.，D.S. Kong，and K. Park，Microvascular decompression for treating hemifacial spasm： lessons learned from a prospective study of 1，174 operations. Neurosurgical Review： p. 1-10.
[7] Sindou，M.，Microvascular decompression for primary hemifacial spasm. Importance of intraoperative neurophysiological monitoring. Acta Neurochirurgica，2005. 147（10）： p. 1019-1026. [8] M ller，A. and P. Jannetta，Monitoring facial EMG responses during microvasculardecompression operations for hemifacial spasm. Journal of neurosurgery，1987. 66（5）： p. 681-685.
[9] Mooij，J.，M. Mustafa，and T. van Weerden，Hemifacial spasm： intraoperative electromyographic monitoring as a guide for microvascular decompression. Neurosurgery，2001. 49（6）： p. 1365.
[10] 朱宏伟，et al.， 面肌痉挛显微血管减压术中异常肌反应监测价值研究. 立体定向和功能性神经外科杂志，2006. 19（005）： p. 286-289.
[11] Hatem，J.，M. Sindou，and C. Vial，Intraoperative monitoring of facial EMG responses during microvascular decompression for hemifacial spasm. Prognostic value for long-term outcome： a study in a 33-patient series. British journal of neurosurgery，2001. 15（6）： p. 496-499.
[12] Li，C.，Varied patterns of postoperative course of disappearance of hemifacial spasm after microvascular decompression. Acta Neurochirurgica，2005. 147（6）： p. 617-620.
[13] Wilkinson，M.F. and A.M. Kaufmann，Monitoring of facial muscle motor evoked potentials during microvascular decompression for hemifacial spasm： evidence of changes in motor neuron excitability. Journal of neurosurgery，2005. 103（1）： p. 64-69.
[14] Park，Y.S.，et al.，Reoperation for persistent or recurrent hemifacial spasm after microvascular decompression. Neurosurgery，2006. 58（6）： p. 1162.
[15] Hsu CC，Chen TJ，jin SH，Chen SS.Electrophysiological studies of acute anoxic hypoxia。Gaoxiong YI Xue Ke Xue Za Zhi.1989 Dec；5（12）：670-5
作者簡介：
文勇，男，硕士学历。
通讯作者：
张勇*，博士，南华大学硕士生导师，主任医师，研究方向：颅神经病变的临床诊疗与病因学研究。
【关键词】侧方扩散；面肌痉挛；微血管减压术
【中图分类号】R651 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）04-0007-02
面肌痉挛（hemifacial spasm简称HFS）是以一侧面神经所支配的肌群不自主、阵发性、无痛性抽搐为特征的慢性疾病。多从眼轮匝肌开始，逐渐向下扩大至面部表情肌及口轮匝肌.目前研究发现面肌痉挛绝大部分是由于面神经REZ段（REZ是指面神经出脑干段6mm内的节段）受到血管压迫引起，因此微血管减压术是治疗原发性面肌痉挛的主要手段。临床上将面神经受血管压迫引起的面肌痉挛称为原发性面肌痉挛。侧方扩散反应也称异常肌肉反应，它是指：当面肌痉挛患者面神经的一个分支受到电刺激时，除了该分支支配的肌肉发生收缩，面神经其他分支支配的肌肉也发生收缩的一个反应。侧方扩散是原发性面肌痉挛病人的特征性电生理表现。它的反应消失与术中微血管是否充分减压及术后临床症状是否改善间有较好的吻合性，因此侧方扩散是评价微血管减压是否充分的重要辅助手段。
侧方扩散反应具体获得方式有两种。1：在下颌角处刺激口轮匝肌，刺激电流在5-20毫安不等，在眼轮匝肌处记录电极能记录到一在波幅100-200uV不等、潜伏期大约为9-10ms的双向波，此方法也称下颌缘支-眼轮匝肌法。2：在面神经颧支刺激眼轮匝肌，在颏肌处插入记录电极，从而获得异常肌电图反应，又称颧支-颏肌法。目前侧方扩散反应是面肌痉挛术中、术后电生理表现的一研究热门。在临床工作当中，不同的神经外科医师常常根据自己的喜好和方便性来选用不同获得LSR的方法。哪种LSR方法更有利于术中监测以及哪种方法的敏感性更高。这是我们需进一步探索的问题。
我科依托广东省第二人民医院自2011年以来分别运用两种不同方法获得侧方扩散反应。并将两种方法的敏感度运用统计学方法进行比较。目的是将两种方法及其对术中微血管是否减压充分的评价做详细的比较，分析两种方法有无差异。本临床试验具有深刻的意义，为面肌痉挛中侧方扩散的获得提供确切的方法。为面肌痉挛微血管减压术中提供稳定、重复性较好、能更好辅助评价术后疗效的监测方法。更稳定的、重复性好的、更能辅助评价术后疗效的异常肌肉反应亦可提供更确切的信息，以更好的理解HFS的病理生理学机制和由相同机制导致的其他疾病。
1.材料与方法
1.1 样本
1.1.1 原发性面肌痉挛患者
1.1.2 使用Phlips公司1.5Tesla磁共振机，通过应用三维快速自旋回波序列（T2WI/3D/ TSE）及三维时间飞越法磁共振断层血管成像（3D-TOF-MRA）进行颅脑薄层扫描，显示面神经与周围血管结构，选取面神经REZ段受血管压迫的患者为研究对象。
1.2 手术方式及具体技巧
1.2.1 每位患者均接受乙状窦后锁孔入路面神经微血管减压术。
1.2.2 体位：侧卧位，头高脚低位，头前屈、下垂和转健侧15度；使乳突位于最高点，颈肩夹角>90度。
1.2.3 麻醉要求：使用带钢丝的气管插管，预防气道狭窄，增加气道阻力，做气道阻力监测；控制麻醉深度；监测气道内PCO2，剪开硬脑膜前，过度通气，CO2分压控制在30mmHg；监测过程禁忌使用肌松药物；ICU呼吸支持，麻醉清醒后拨管。
1.2.4 简要手术步骤：骨窗范围3.5×4cm，上方接近横窦，外侧接近乙状窦，下方接近枕髁。硬脑膜C形剪开；打开小脑延髓池，释放脑脊液；利用重力作用使小脑自然下垂，采用不使用脑压板“零牵拉”技术；锐性分离小脑绒球后，暴露面神经，仔细探查面神经出脑干及脑池段，垫开压迫面神经REZ段的责任血管。
1.3 监测方法
1.3.1 布置电极：术中每位患者均接受颧支-颏肌反应和下颌缘支-眼轮匝肌反应获得相对应的LSR。均采用成对针状电极刺激，以防止术中电极脱落，稳定性好；16通道cadwell术中神经电生理监测，具有强抗干扰、低噪音的优质放大器。软件程序能清晰、灵敏的显示潜伏期及波幅的变化。两种方法在刺激电流、分析时段等参数上均一致。
1.3.2 麻醉的影响：LSR的特点是在全麻状态下可以记录到异常肌电反应，但需要注意麻醉中肌松剂的使用。大量使用肌松药，会导致面神经肌肉接头电生理信息传递阻滞，影响面神经肌电反应强度和速度 从而影响监测的灵敏度和准确性，故麻醉中只在术前气管插管时使用半衰期短的肌松剂行麻醉诱导。
1.3.3 监测时段：分别在术前、切开硬膜、排放脑脊液、牵拉小脑绒球、垫入垫片、缝合硬脑膜这6个步骤各做一次LSR。术中仔细探查对面神经REZ段，将压迫面神经REZ段的血管全移开，以观察两种方法得出的LSR在各监测时段相比较的情况。并得出两种方法相应的LSR，缝合硬脑膜时最终LSR较术前消失记为（+）和没消失记为（-）。并将LSR的消失作为面神经充分减压的客观依据。 2.结果
2.1 50例原发性面肌痉挛患者，其中发病病程最短3个月，最长10年，发病年龄从20至70岁不等，男女比例为7：6，左侧颜面部占58%，右側42%。
2.2 MVD术中缝合硬脑膜后下颌缘支-眼轮匝肌反应获得的LSR最终消失的有34例，没消失的有16例；其中消失的34例中，排放脑脊液后消失的例数为13例，占38.2%；牵拉小脑绒球后消失的例数为4例，占11.7%；垫开责任血管后消失的例数为17例，占50.1%。
2.3 颧支-颏肌反应获得的LSR最终消失的有42例，没消失的有8例。其中消失的42例中，排放脑脊液后消失的例数为11例，占26.2%；牵拉小脑绒球后消失的例数为3例，占7.1%；垫开责任血管后消失的例数为28例，占66.7%。
2.4 统计分析
3.讨论
LSR是面肌痉挛的特征性电生理反应，它的消失与否直接反应了术中面神经的减压充分程度。在上述临床科研中我们发现MVD术中“颧支-颏肌”法获得的LSR比“下颌缘支-眼轮匝肌”法获得的LSR的敏感性高，造成这种差异的原因可能有（1）下颌角处脂肪组织较厚，针电极在放电过程中可移位其稳定性相对较差，故可造成LSR有一定波动性。（2）面神经主干经茎乳孔出颅，在下颌角处有面神经下颌缘支，其神经末梢在此处与出颏孔的三叉神经分支下牙槽神经末梢走形相近。MVD术中垫开REZ段的全部责任血管后，再刺激下颌缘支时，此时刺激电流很可能经：下牙槽神经—三叉神经第三支主干—三叉神经脑桥核核团—面神经核—面神经颧支—眼轮匝肌这一传导通路获得假性“LSR”，故采取下颌缘支-眼轮匝肌”法获得LSR以监测面神经微血管减压的充分性时其敏感性较差。
我们发现MVD术中LSR在可在不同时间段消失，垫开责任血管后消失的例数最多，排放脑脊液后消失的例数次之，牵拉小脑绒球后消失的例数最小，全麻后及剪开硬脑膜后LSR不会消失。且有相当一部分患例LSR存在一定的波动性即：排放脑脊液后LSR消失，垫开责任血管LSR反而又重现，术中打生理盐水时LSR波幅可波动，在缝合硬脑膜后LSR又再次消失。为什么有一部分LSR在垫开责任血管后不会立即消失，而是缓慢的成波动性的消失？
众所周知面肌痉挛的原因有（1）血管压迫学说；（2）脱髓鞘改变学说；（3）神经核兴奋性增高学说；（4）桥小脑角区肿瘤；一部分学者认为面肌痉挛的原因是由于血管压迫面神经，引起面神经脱髓鞘病变，从而是神经纤维束之间形成短路发生异常放电；另一部分学者则认为面肌痉挛是由于中枢神经核的兴奋性增高，而使神经异常放电。通过上述LSR在垫开责任血管后不会立即消失，而是缓慢的成波动性的消失这一临床实验现象，我们可以推断面肌痉挛的原因可能是：血管压迫、桥小脑角区肿瘤及脱髓鞘病变—某种中间因素—面神经核兴奋性增高致异常放电；即血管压迫、肿瘤及脱髓鞘病变只是诱因，其中间存在某种因素，从而致面神经核兴奋性增高，从而最终导致面肌痉挛。故在MVD术中面神经的异常放电现象不是立即修复，而是要经过一段修复过程，这一段修复过程可能恰好是“某种中间因素”或“面神经核兴奋性”的恢复过程。
参考文献：
[1] Jannetta，P.，et al.，Etiology and definitive microsurgical treatment of hemifacial spasm. Operative techniques and results in 47 patients. Journal of neurosurgery，1977. 47（3）： p. 321.
[2] Chung，S.，et al.，Microvascular decompression for hemifacial spasm： a long-term follow-up of 1，169 consecutive cases. Stereotactic and functional neurosurgery，2000. 77（1-4）： p. 190-193.
[3] Dong，Y.，et al.，Clinical relevance of cyclin B1 overexpression in laryngeal squamous cell carcinoma. Cancer letters，2002. 177（1）： p. 13-19.
[4] Wilkins，R.，Hemifacial spasm： a review. Surgical neurology，1991. 36（4）： p. 251-277.
[5] Yue，Y.，et al.，Microvascular decompression in patients with hemifacial spasm： report of 1200 cases. Chinese medical journal，2005. 118（10）： p. 833-836.
[6] Hyun，S.J.，D.S. Kong，and K. Park，Microvascular decompression for treating hemifacial spasm： lessons learned from a prospective study of 1，174 operations. Neurosurgical Review： p. 1-10.
[7] Sindou，M.，Microvascular decompression for primary hemifacial spasm. Importance of intraoperative neurophysiological monitoring. Acta Neurochirurgica，2005. 147（10）： p. 1019-1026. [8] M ller，A. and P. Jannetta，Monitoring facial EMG responses during microvasculardecompression operations for hemifacial spasm. Journal of neurosurgery，1987. 66（5）： p. 681-685.
[9] Mooij，J.，M. Mustafa，and T. van Weerden，Hemifacial spasm： intraoperative electromyographic monitoring as a guide for microvascular decompression. Neurosurgery，2001. 49（6）： p. 1365.
[10] 朱宏伟，et al.， 面肌痉挛显微血管减压术中异常肌反应监测价值研究. 立体定向和功能性神经外科杂志，2006. 19（005）： p. 286-289.
[11] Hatem，J.，M. Sindou，and C. Vial，Intraoperative monitoring of facial EMG responses during microvascular decompression for hemifacial spasm. Prognostic value for long-term outcome： a study in a 33-patient series. British journal of neurosurgery，2001. 15（6）： p. 496-499.
[12] Li，C.，Varied patterns of postoperative course of disappearance of hemifacial spasm after microvascular decompression. Acta Neurochirurgica，2005. 147（6）： p. 617-620.
[13] Wilkinson，M.F. and A.M. Kaufmann，Monitoring of facial muscle motor evoked potentials during microvascular decompression for hemifacial spasm： evidence of changes in motor neuron excitability. Journal of neurosurgery，2005. 103（1）： p. 64-69.
[14] Park，Y.S.，et al.，Reoperation for persistent or recurrent hemifacial spasm after microvascular decompression. Neurosurgery，2006. 58（6）： p. 1162.
[15] Hsu CC，Chen TJ，jin SH，Chen SS.Electrophysiological studies of acute anoxic hypoxia。Gaoxiong YI Xue Ke Xue Za Zhi.1989 Dec；5（12）：670-5
作者簡介：
文勇，男，硕士学历。
通讯作者：
张勇*，博士，南华大学硕士生导师，主任医师，研究方向：颅神经病变的临床诊疗与病因学研究。