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内质网应激表现为内质网腔内错误折叠与未折叠蛋白聚集以及Ca2 +平衡紊乱 ,可激活未折叠蛋白反应、内质网超负荷反应和caspase 12介导的凋亡通路等信号途径 ,既能诱导糖调节蛋白(glucose regulatedprotein 78kD ,GRP78)、GRP94等内质网分子伴侣表达而产生保护效应 ,亦能独立地诱导细胞凋亡。内质网应激直接影响应激细胞的转归 ,如适应、损伤或凋亡。