【摘 要】
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目的:研究美托洛尔(Meto)对去甲肾上腺素(NE)刺激下乳鼠心肌细胞凋亡及缝隙连接蛋白43(Cx43)磷酸化水平的影响.方法:新生SD乳鼠心肌细胞分为5组:(1)对照组(Con组,n=6);(2) NE
【机 构】
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暨南大学第一临床医学院心血管内科,广州医科大学附属第一医院急诊科,广州医科大学附属第一医院心脏外科
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目的:研究美托洛尔(Meto)对去甲肾上腺素(NE)刺激下乳鼠心肌细胞凋亡及缝隙连接蛋白43(Cx43)磷酸化水平的影响.方法:新生SD乳鼠心肌细胞分为5组:(1)对照组(Con组,n=6);(2) NE组(n=6):在细胞中加入0.1 μmol/L NE孵育24 h;(3) NE+Meto组(n=6):细胞中同时加入0.1 μmol/L NE和0.1 μmol/L Meto孵育24 h;(4)NE+Meto+ PD98059组(n=6):细胞中提前30 min加入ERK磷酸化抑制剂10 μmol/L PD98059,后同时加入0.1 μmol/L NE和0.1 μmol/L Meto孵育24 h;(5)NE+PD98059组(n=6):细胞中提前30 min加入10 μmol/L PD98059,后加入0.1 μmol/L NE孵育24 h.24 h后计算各组心肌细胞搏动频率,MTT法检测细胞活性,RT-PCR检测各组心肌细胞Cx43 mRNA表达,采用 Western bloting法检测各组心肌细胞p-Cx43、p-ERK1/2和活化caspase-3蛋白表达.结果:(1)NE单独处理可显著增高心肌细胞搏动频率和降低心肌细胞活性,Meto阻断则可显著降低心肌细胞搏动频率和显著提高细胞活性;而PD98059单独处理则对心肌细胞搏动频率无明显影响,但PD98059处理后可在一定程度上抑制Meto提高细胞活性的作用.(2)与Con组比较,NE单独处理可显著上调心肌细胞Cx43 mRNA表达(P
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