【摘 要】
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目的探讨蛙皮素受体激活蛋白（BRAP）对脂多糖（LPS）诱导的气道黏液高分泌的影响及相关作用机制。方法体外培养人气道上皮HBE16细胞,转染已构建好的p EGFP-N1-BRAP,以空质粒载体作为
【机 构】
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重庆医科大学附属第二医院呼吸内科,海南医学院附属医院呼吸内科
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目的探讨蛙皮素受体激活蛋白（BRAP）对脂多糖（LPS）诱导的气道黏液高分泌的影响及相关作用机制。方法体外培养人气道上皮HBE16细胞,转染已构建好的p EGFP-N1-BRAP,以空质粒载体作为对照,给予LPS刺激,同时分别以ERK抑制剂U0126、JNK抑制剂SP600125、P38抑制剂SB203580干预。观察细胞内活性氧（ROS）含量、黏蛋白（MUC）5AC表达和核因子-κB（NF-κB）活性以及细胞活力的变化。结果转染p EGFP-N1-BRAP后ROS明显减少（P〈0.01）;同单纯LPS刺
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