【摘 要】
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目的 探讨CTLA-4Ig融合蛋白抑制高脂饮食饲养的载脂蛋白E基因缺陷小鼠(apoE-/-)动脉粥样硬化(AS)的作用机理.方法 30只10周龄apoE-/-小鼠,随机分为3组(每组10只),高脂饮食饲
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目的 探讨CTLA-4Ig融合蛋白抑制高脂饮食饲养的载脂蛋白E基因缺陷小鼠(apoE-/-)动脉粥样硬化(AS)的作用机理.方法 30只10周龄apoE-/-小鼠,随机分为3组(每组10只),高脂饮食饲养,分别采用CTLA-4Ig、IgGI、PBS腹腔注射(每周2次).12周后取小鼠主动脉进行病理学检查,检测AS病变相关指标.包括斑块面积/管腔面积比、血管内膜/中膜厚度比,斑块内脂质、胶原和平滑肌细胞含量;取血清检测总胆固醇浓度和CRP、sICAM-1、IFN-γ、IL-10、TGF-β1浓度.结果高脂饮食饲养12周后,形成明显AS斑块,但CTLA-4Ig组病变最轻.CTLA-4Ig组、IgG1组和PBS组的斑块面积/管腔面积比、血管内膜/中膜厚度比、斑块内脂质含量和胶原含量差异均有统计学意义(P0.05),3组的血清CRP、sICAM-1、IFN-γ、IL-10、TGF-β1水平差异均有统计学意义(P0.05).结论 CTLA-4Ig融合蛋白抑制高脂饮食饲养的apoE(-/-)小鼠动脉粥样硬化进程,可能与阻断B7/CD28通路、抗炎作用、促进Th2极化、及影响调节性T细胞功能等有关.
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