【摘 要】
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目的 基于数据挖掘技术筛选出与恶性黑色素瘤增殖相关的lncRNA分子,并以人恶性黑色素瘤A375细胞为靶细胞,观察验证淋巴细胞白血病缺失基因2(deleted in lymphocytic leukemia
【机 构】
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安徽医科大学第一附属医院急诊科,安徽 合肥 230022;赣南医学院第一附属医院超声科,江西 赣州 341000
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目的 基于数据挖掘技术筛选出与恶性黑色素瘤增殖相关的lncRNA分子,并以人恶性黑色素瘤A375细胞为靶细胞,观察验证淋巴细胞白血病缺失基因2(deleted in lymphocytic leukemia 2,DLEU2)的作用.方法 利用siRNA技术下调人恶性黑色素瘤A375细胞DLEU2表达,通过real-time PCR验证沉默效果,CCK8和克隆形成实验检测细胞增殖、流式细胞术检测细胞周期.结果 DLEU2-siRNA成功敲低A375细胞DLEU2表达.CCK8实验表明,DLEU2-siRNA组的A375细胞增殖能力(0.9292±0.103)较对照组(1.343±0.069)和NC-siRNA组(1.355±0.081)降低,差异有统计学意义,F=47.821,P<0.001.克隆形成实验表明,DLEU2-siRNA组的A375细胞克隆形成数(45.33±14.07)较对照组(184.5±36.04)和NC-siRNA组(197.50±26.65)降低,差异有统计学意义,F=58.076,P<0.001.细胞周期实验检测表明,DLEU2-siRNA组的A375细胞G0/G1期百分比(53.167±5.742)％较对照组(39.667±3.559)％和NC-siRNA组(39.833±3.488)％增多,差异有统计学意义,F=18.143,P<0.001;G2/M期百分比(26.500±6.058)％较对照组(42.000±4.980)％和NC-siRNA组(41.000±5.621)％减少,差异有统计学意义,F=14.549,P<0.001.结论 敲低 DLEU2 表达能够导致恶性黑色素瘤 A375 细胞增殖受到抑制和细胞周期阻滞,其可能作为潜在的评估恶性黑色素瘤患者预后的标志物和治疗靶标.
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