【摘 要】
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应用砷、煤焦油、皮质类固醇、细胞抑制剂及光化学疗法治疗银屑病,其并发肿瘤的危险性实在令人担忧.作者从诱变、致癌效应及DNA结构障碍等方面考虑,联想起人的DNA修复系统问题,首先,上述治疗银屑病的药物是否抑制DNA修复系统的活性.其次,光敏性银屑病的某些特征酷似具有DNA修复障碍疾病的表现,对光过敏的遗传素质为DNA修复缺陷性疾病的典型表现.银屑病发病多年后有时有对光敏性增高现象,可能与常用药物抑制
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应用砷、煤焦油、皮质类固醇、细胞抑制剂及光化学疗法治疗银屑病,其并发肿瘤的危险性实在令人担忧.作者从诱变、致癌效应及DNA结构障碍等方面考虑,联想起人的DNA修复系统问题,首先,上述治疗银屑病的药物是否抑制DNA修复系统的活性.其次,光敏性银屑病的某些特征酷似具有DNA修复障碍疾病的表现,对光过敏的遗传素质为DNA修复缺陷性疾病的典型表现.银屑病发病多年后有时有对光敏性增高现象,可能与常用药物抑制修复有关,老年病人也可能与老年人修复系统活性降低有关.
其他文献
作者研究了三种在真皮底物上重建表皮的实验模型,代替动物用于皮肤药理学研究,在模拟的生理状态下获得了完全正常的表皮,用这种重建表皮评价了维甲酸和激素对靶细胞(角朊细胞)的效应,观察了在这些药物影响下表皮形态和结构的改变。由于这几种重建表皮在牢固的底物上,可升高至气液界面、模拟系统和局部用药以及代谢研究等特点,显示重建表皮在医学和药理学研究方面具有很大潜力。
抗dsDNA对SLE是高度特异的,抗ssDNA对SLE不是特异的。SLE的某些抗DNA抗体可以识别由DNA或RNA与一种或多种蛋白相互作用而产生的复合物抗原决定簇,抗体中特异性氨基酸的变化能增强对DNA的结合,具有重复决定簇的复合颗粒是SLE自身抗体产生的可能来源。
本文报道1例异位性湿疹婴儿在不适当地应用顺势疗法(homoeopathic,顺势疗法是给予患者以微量药物,此种药物如施予健康人,将产生与患者类似的症状――编者注)的药物后,病变恶化、湿疹加重,并并发代谢紊乱.患儿男6个月,因全身性红斑、渗出和四肢显著水肿1周入院.
过去曾报告外用全反维甲酸可减轻皮肤的光老化症状,并认为其机理是对基因的表达和细胞分化起作用,但尚无直接的证据.本文报道以引起剥脱及表皮增生的磨擦剂和全反维甲酸对比,以观察后者局部外用是否具有特异性.研究分二步进行,首先用含细的和中等大小氧化铝粒子的Brasivol磨擦制剂与白凡士林对比,观察其在正常表皮上的作用.
作者复习1984～1989年6年间日本皮肤科杂志报道的827例药疹病人,认识到要解释用药物前体(Prodrug)治疗后产生的药疹,了解药物的释放方式是必要的。以药物前体氨苄青霉素碳酯(BAPC)和酞氨苄青霉素(TAPC)为例。它们在试管内本身并无抗菌活性,但在小肠吸收良好,在吸收过程中迅速被水解为氨苄青霉素(ABPC),口服BAPC可达到高浓度的ABPC。
主要介绍近年来银屑病的遗传学、免疫学、生长调节与微生物关系等病理生理学方面的主要进展,并就这些进展与银屑病发病模式的相关性加以叙述。
皮肤科及妇科医师常常用鬼臼治疗尖锐湿疣,但对其局部应用的潜在危险尚未有深刻的认识.作者报告了1例因局部应用鬼臼过量而致死的病人.患者,女,17岁,既往健康.因外阴与阴道广泛的尖锐湿疣行CO2激光治疗.采用硬膜外阻滞麻醉,麻醉平面为T4,无呼吸、循环抑制.
系统性硬皮病存在葡萄糖胺聚糖代谢紊乱,在病人皮肤组织、尿液、病变皮肤组织成纤维细胞培养液、血液中葡萄糖胺聚糖含量均高于正常人,皮肤中葡萄糖胺聚糖成分变化在硬皮病的病程变化中各不相同,从病人尿液中提取一种硫酸肝素样葡萄糖胺聚糖对小鼠有致纤维化作用,同时对病人外周血淋巴细胞有明显转化作用。已知许多疾病的纤维化与肥大细胞浸润并存,硬皮病亦有同样改变,这种纤维化可能与肥大细胞内含大量肝素有关。
抗核仁抗体是系统性硬皮病(SSc)和特征性标记.已确定PM-Scl,U3RNP,RNA多聚酶Ⅰ和RNaseP是4种主要的核仁抗原,可用免疫沉淀或双向免疫扩散(DID)测定抗这些抗原的抗体,亦可用间接免疫荧光(IIF)在HEp-2细胞上确认它们的特征性类型.迄今关于核仁自身抗体的类型与SSc临床表现间关系的报告甚少.为此,作者以HEp-2细胞为底物,用IIF检测了296例SSc、40例MCTD和21
为了弄清糖皮质激素制剂在皮肤上停留的时间与其生物活性之间的关系,作者在30名志愿者前臂屈侧皮肤上敷用三种制剂:0.05%醋酸肤氢松,0.05%丙酸氯氟美松霜以及空白基质.