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心肌缺血性疾病是人类健康的主要威胁之一，对其治疗后的再灌注性损伤也是临床需要面临和解决的问题。研究表明，STAT3蛋白在心肌缺血再灌注损伤的应答反应中发挥重要保护作用，但其机制并未完全明确。本文旨在基本阐明STAT3蛋白是通过哪些可能方式发挥其在心肌缺血再灌注损伤中的保护作用并介绍其在疾病治疗方面的应用。通过研究STAT3与缺血预处理、后处理、线粒体功能以及和细胞凋亡之间的关系说明STAT3在心肌保护作用中的可能机制，并提出激活STAT3可能是治疗心血管疾病的靶点之一。STAT3可通过调节多种信号通路和线