【摘 要】
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急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)的病理生理机制主要是由于冠状动脉(简称“冠脉”)斑块破裂,继之血栓形成和冠脉急性闭塞引起的心肌持续缺血和坏死。其治疗的根本措施是再灌注治
【机 构】
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中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院冠心病诊疗中心,中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院冠心病诊疗中心 北京100037,北京100037
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急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)的病理生理机制主要是由于冠状动脉(简称“冠脉”)斑块破裂,继之血栓形成和冠脉急性闭塞引起的心肌持续缺血和坏死。其治疗的根本措施是再灌注治疗[包括溶栓、急诊冠脉介入治疗(PCI)],迅速使闭塞的冠脉再通,并恢复心肌有效再灌注,以挽救缺血心肌,缩
The pathophysiological mechanism of acute ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI) is mainly due to plaque rupture in coronary artery (“coronary artery”), followed by sustained myocardial ischemia and necrosis caused by thrombosis and acute coronary occlusion. The treatment of the fundamental measures of reperfusion therapy [including thrombolysis, emergency PCI]], rapid reoperation of the occluded coronary artery and myocardial reperfusion effective recovery in order to save ischemic myocardial contraction
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