【摘 要】
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促黑素细胞激素(即促黑素)不仅促进黑素生成,调节角质形成细胞增殖和分化,而且还调控内皮细胞和成纤维细胞细胞因子的产生以及成纤维细胞胶原合成。表、真皮细胞在促炎因子或紫外线刺激后合成和释放促黑素。促黑素的作用通过其特异性黑皮素受体介导,免疫抑制活性通过单核细胞、巨噬细胞实现。促黑素下调抗原递呈细胞上促炎因子的产生,上调抑制因子如白介素-10生成。系统应用促黑素抑制鼠接触性过敏的激发和诱导半抗原耐受,
【机 构】
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南京医科大学第一附属医院皮肤科,南京医科大学第一附属医院皮肤科
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促黑素细胞激素(即促黑素)不仅促进黑素生成,调节角质形成细胞增殖和分化,而且还调控内皮细胞和成纤维细胞细胞因子的产生以及成纤维细胞胶原合成。表、真皮细胞在促炎因子或紫外线刺激后合成和释放促黑素。促黑素的作用通过其特异性黑皮素受体介导,免疫抑制活性通过单核细胞、巨噬细胞实现。促黑素下调抗原递呈细胞上促炎因子的产生,上调抑制因子如白介素-10生成。系统应用促黑素抑制鼠接触性过敏的激发和诱导半抗原耐受,提示促黑素具有黑素生成、抗炎和免疫调节作用。
其他文献
羟基脲是一种抗肿瘤制剂,长期使用可以并发小腿溃疡.为了解羟基脲的这一副作用及其形成机理,作者对41例相关病例进行了回顾性研究.41例患者中,平均年龄67岁,男21例,女20例.其中慢性髓性白血病与原发性血小板增多症各16例,真性红细胞增多症7例,慢性淋巴细胞白血病1例和髓性脾肿大1例.应用羟基脲平均疗程为5年(6个月～13年).停药前小腿溃疡期平均为10个月(1～48个月).
实验动物小鼠暴露于低剂量中波紫外线后,被照射部位产生局部免疫增强或抑制;而暴露于高剂量中波紫外线,则可使被照射小鼠产生系统免疫抑制。本文就低剂量中波紫外线对郎格汉斯细胞的直接作用,通过调节表皮内可溶性因子对郎格汉斯细胞起间接的调控作用;小鼠对中波紫外线的易感性以及郎格汉斯细胞、中波紫外线与接触性超敏反应关系等问题作一综述。
研究包括25例临床确诊的结核样型麻风患者(TT9例,BT16例),有皮肤感觉丧失的浅色斑或红斑或斑块,皮肤涂片查菌均阴性。其中8例伴Ⅰ型反应。另有15例经临床和(或)病理诊断的非麻风肉芽肿性皮肤病(皮肤结核9例,结节病1例,不明原因的炎症性肉芽肿5例)作为对照。
在马拉维,女性滴虫病的发病率高,推测男性阴道毛滴虫感染的患病率亦高.研究目的包括:确定马拉维有和无尿道炎男性滴虫病的患病率,评价一种检测尿道拭子标本中阴道毛滴虫的PCR方法,以及了解阴道毛滴虫感染对精液中HIV排出的影响.1996年1～3月,到Lilongwe中心医院性病科就诊的206例有症状尿道炎和到皮肤科就诊的127例无症状男性入选了该项研究.有症状尿道炎定义为尿痛,或有尿道分泌物,或二者均有
端粒作为细胞线性染色体末端的一组重复DNA序列,对维持染色体的稳定和细胞寿命至关重要,其长度的维持有赖于一种RNA酶即端粒酶的存在。近年来许多学者对人类端粒和端粒酶的研究表明,端粒和端粒酶是决定基因扩增和稳定的主要因素而调控着细胞增殖活性和细胞寿命。介绍了人类端粒、端粒酶的研究进展及其与皮肤、皮肤病的关系。
作者通过多中心双盲对照试验观察利福平600mg加氟嗪酸400mg和米诺环素100mg三种药物(ROM方案)一次剂量治疗单个皮损少菌型麻风(PB)的疗效,并与6个月疗程的WHO-PB方案的疗效进行比较.
成纤维细胞是瘢痕形成的效应细胞,瘢痕疙瘩和肥厚性瘢痕成纤维细胞存在着广泛的异质性。成纤维细胞胶原合成增加、降解减少导致病理性瘢痕中胶原过度积聚。成纤维细胞的增殖异常是病理性瘢痕过度增生和持续存在的主要原因。成纤维细胞对细胞因子等因素反应性有明显异常。肥厚性瘢痕的收缩性和成纤维细胞的异质性有直接关系。
银屑病的神经免疫机制是受人关注的一个研究热点,近来的研究发现神经生长因子可能在其中起重要的作用.银屑病皮肤中神经生长因子及其受体表达增高.神经生长因子不仅诱发神经增生和神经肽上调,而且促进角质形成细胞增殖,抑制其凋亡,并促进炎症浸润,活化T淋巴细胞.神经生长因子可能是银屑病病理机制的早期事件.
宫颈新生物的最重要危险因素是某些类型的人类乳头瘤病毒(HPV)感染。作者研究了曾患生殖器疣(GW)妇女的危险因素;讨论了生殖器疣与异常巴氏(Pap)涂片的关系以及与宫颈新生物的相关性。1991年5月至1993年1月,11088名居住在丹麦哥本哈根市,年龄20～29岁的妇女参加了该项研究。
获得性大疱性表皮松解(EBA)是一种自身免疫性大疱性皮病.其在儿童罕见.作者发现3例并结合文献报道的11例进行了复习.14例儿童EBA中,女8例,男6例,发病年龄3个月至15岁,平均7.5岁.临床表现:经典表现型4例,类似儿童线状IgA大疱病及类天疱疮样表现型各5例.11例有粘膜受累,其中颊粘膜全部受累,生殖器受累7例,结膜受累2例.组织学检查均显示表皮下水疱.