【摘 要】
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目的 :探讨老年肺炎时小肠损伤的发病机制。方法 :复制大鼠大肠杆菌肺炎模型 ,分为青年对照组、青年模型组、老龄对照组和老龄模型组。观测肺脏和小肠组织病理改变及其组织含
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目的 :探讨老年肺炎时小肠损伤的发病机制。方法 :复制大鼠大肠杆菌肺炎模型 ,分为青年对照组、青年模型组、老龄对照组和老龄模型组。观测肺脏和小肠组织病理改变及其组织含水量 ,肠内容物分泌型 Ig A( s Ig A)、Ig A含量 ,血清和小肠组织肿瘤坏死因子 ( TNF)含量。结果 :青年和老龄模型组肺和小肠组织损伤和含水量增高明显 ,其中老龄模型组大鼠肺组织损伤较青年模型组严重。青年模型组肠内容物 s Ig A含量的增高较青年对照组显著 ,老龄对照组 s Ig A高于青年对照组 ,老龄模型组 s Ig A低于老龄对照组。青年模型组和老龄模型组血清和小肠组织 TNF的增高分别较青年对照组和老龄对照组显著 ,老龄模型组血清和小肠组织 TNF含量高于青年模型组。结论 :TNF含量增多和 s Ig A含量变化与肺炎的肠道损伤发生发展有着密切关系 ,TNF增多及 s Ig A含量减少在老龄肺炎大鼠的变化更为显著
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