【摘 要】
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目的:研究姜黄素调控Keap1-Nrf2-ARE信号通路缓解大鼠过度训练所致脾脏氧化应激及细胞凋亡机制.方法:7周龄SPF级雄性Wistar大鼠分为对照组(C组,n=12)、过度训练组(OM组,n=11)
【机 构】
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北京联合大学,北京 100023北京联合大学生物活性物质与功能食品北京市重点实验室,北京 100191;北京体育大学,北京,100084;赣南医学院,江西 赣州,341000;北京联合大学,北京,10
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目的:研究姜黄素调控Keap1-Nrf2-ARE信号通路缓解大鼠过度训练所致脾脏氧化应激及细胞凋亡机制.方法:7周龄SPF级雄性Wistar大鼠分为对照组(C组,n=12)、过度训练组(OM组,n=11)、姜黄素+过度训练组(COM组,n=14).C组不进行任何运动干预,OM组、COM组大鼠进行8周递增负荷游泳训练.训练期间,COM组以200 mg/(kg·d)、5 ml/kg姜黄素进行灌胃,其他组灌胃等体积0.5％羧甲基纤维素纳助溶剂.末次训练后24 h,称重计算脾脏指数,光镜观察脾脏组织病理学改变,取血液、脾脏组织检测相关生化指标.结果:C组大鼠脾脏组织结构正常;OM组较C组脾脏指数极显著降低(P0.05);血清T浓度升高,脾脏SOD活性升高,Bcl-2、Nrf2和HO-1表达增强(P<0.05或P<0.01);血清Cor浓度及脾脏MDA浓度、细胞凋亡水平、Bax表达均降低或减弱(P<0.05或P<0.01);组间T/Cor比值变化趋势与T变化相一致,Bcl-2/Bax比值变化趋势与Bcl-2变化相一致.结论:8周递增负荷过度游泳训练引发脾脏细胞凋亡加剧,脾脏组织发生病理改变及功能异常.姜黄素通过上调Nrf2、HO-1蛋白表达,在一定程度上缓解过度训练引发的氧化应激,增强抑凋亡蛋白Bcl-2表达,减弱促凋亡蛋白Bax表达,改善大鼠脾脏细胞过度凋亡,保护脾脏组织结构和功能正常.
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