【摘 要】
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目的 研究miR-23基因干扰对风湿性心脏病(rheumatic heart disease,RHD)大鼠心肌纤维化和免疫紊乱的调节与TGF-β的相关性.方法 建立灭活A组β型溶血性链球菌(group A β-hemolytic streptococcus,GSA)诱导的大鼠风湿性心脏病模型.大鼠分为对照组,RHD组(模型组),RHD+inhibitor-NC组(阴性对照组)和RHD+miR-23 inhibitor组(治疗组).采用RT-qPCR检测心肌组织中miR-23表达;HE和Masson染色观察
【机 构】
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524000湛江,广东医科大学附属医院心血管内科;524000湛江,广东医科大学附属第二医院心血管内科
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目的 研究miR-23基因干扰对风湿性心脏病(rheumatic heart disease,RHD)大鼠心肌纤维化和免疫紊乱的调节与TGF-β的相关性.方法 建立灭活A组β型溶血性链球菌(group A β-hemolytic streptococcus,GSA)诱导的大鼠风湿性心脏病模型.大鼠分为对照组,RHD组(模型组),RHD+inhibitor-NC组(阴性对照组)和RHD+miR-23 inhibitor组(治疗组).采用RT-qPCR检测心肌组织中miR-23表达;HE和Masson染色观察心肌损伤和纤维化情况;Western blot法检测纤维标记物TGF-β、α-SMA和Fibronectin的蛋白表达;ELISA检测心损标记物CK-MB,cTnl和炎症免疫标记物iNOS和IL-10的水平.结果 与对照组相比,RHD组大鼠心率水平降低(P＜0.05),CK-MB、cTnl、TGF-β、α-SMA、Fibronectin、iNOS和IL-10水平提升(P＜0.05),组织细胞出现损伤和纤维化.与RHD组相比,RHD+miR-23 inhibitor组大鼠心率水平提升(P＜0.05),CK-MB、cTnl、TGF-β、α-SMA、Fibronectin、iNOS水平下降而IL-10水平增加(P＜0.05),且组织细胞损伤和纤维化有所改善.结论 抑制miR-23表达可以通过负向调节TGF-β改善风湿性心脏病大鼠心肌纤维化和免疫紊乱.
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