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摘 要：四川金堂县某奶牛犊牛场发生以贫血为主的疾病，通过病史调查，临床检查、剖解变化结合血液常规检验等手段，确诊为饲养管理不当所导致的群发性营养不良性贫血，采取加强饲养管理、应用复方微量元素“生命元”的综合性治疗措施，全群牛完全康复。关键词：奶牛犊；贫血；微量元素；诊疗 中图分类号：S858.27
文献标识码：A贫血不是一种独立的疾病，而是指单位容积循环血液中的红细胞比积、红细胞数及/或血红蛋白量低于正常值，以及全血容量减少，并由此而引发的综合症状的总称，各种动物均常发生[1]。在生产实际中，奶牛的贫血除极少数由于外伤引起失血性贫血、血液寄生虫（焦虫）等引起溶血性贫血外[2][3]，主要原因是饲养管理等不当导致的营养性贫血[1][2][3]。2011年6月，四川金堂县某奶牛犊养殖场发生典型的以贫血为主症的群发性疾病，现将诊疗情况介绍如下：1 病史调查2011年6月3日应金堂县某奶牛犊养殖场主邀请出诊。1.1 犊牛场基本情况该奶牛场于2010年12月初建成，运动场为自然泥地。2010年12月24日从成都大邑胚胎公司购回2～4月龄犊牛20头；2011年3月8日从雅安购回5～7月龄犊牛30头；共养奶牛犊50头。至就诊时犊牛月龄为8～10月龄。1.2 饲养管理情况该场犊牛以请人割山上生长的山毛草喂养为主，以自配料（外购添加剂）为精料。通过了解，目前日喂青草不足20kg/头，但未加干草，精料1.5kg/日。2011年5月15日接种了口蹄疫疫苗，5月26日喂驱肝片吸虫药物。1.3 发病情况该场牛从2011年4月下旬开始陆续出现发病或死亡情况。4月20日，发现1头犊牛瘤胃臌气，按照瘤胃臌气治疗暂时好转，病情反复，第3天后一直站立不起，输液治疗7～8d仍无效，于5月10日死亡，剖解为瘤胃内有胶绳1根。5月14日，1头犊牛异常消瘦，卧地不起，鉴于5月10日死亡犊牛的情况，因此怀疑瘤胃内有异物。于5月15日当地兽医进行手术探查，结果无异物，第2天输液中死亡。5月18日下午，1头犊牛（标为A#）突然晕倒，饲养人员肌肉注射青霉素后站起，但第2天又倒地不起。该牛一直有食欲，人为扶持可短时站立。5月30日，又有1头犊牛（标为B#）瘤胃臌气后，倒地不起，按照瘤胃臌气治疗后，症状减轻，仍然卧地不起。6月1日，又有几头犊牛一般下午臌气，不治疗短时臌气又消失，采食量正常，以后每日下午均会发生臌气，但可自行消失。2 临床检查该场牛群整体表现消瘦，被毛蓬乱无光，骨骼外露，呈现营养不良的表现。其中重点检查发病严重倒地不起的A#、B#牛。A#牛：体温40.5℃，呼吸数26次/min，心跳次数96次/min。精神沉郁，卧地不起，被毛粗乱，眼结膜苍白，异常消瘦，肢蹄皮肤部分已出现溃烂。瘤胃轻度臌气，内容物少，瘤胃蠕动4次/5min，蠕动音弱，持续15s。有一定食欲，但采食缓慢。心音较弱，节律不齐。粪便呈球形，复少量黏液。其他未见明显异常。B#牛：体温39.8℃，呼吸数22次/min，心跳次数80次/min。精神沉郁，卧地不起，被毛粗乱，眼结膜苍白，异常消瘦，肢蹄皮肤部分已出现溃烂。瘤胃轻度臌气，内容物少，瘤胃蠕动5次/5min，蠕动音稍弱，持续20s左右。有一定食欲，但采食缓慢。粪便呈球形，复少量黏液。其他未见明显异常。全群牛被毛粗乱、消瘦，由于运动场为泥地，躯体污染严重。3 发病牛治疗方案鉴于A#、B#牛病情严重，随进行救治。治疗原则为强心补液，促进瘤胃运动，缓解自体中毒。A#、B#牛的治疗处方为：3.1生理盐水
200mL、10%安钠咖5mL、25%VitC10mL，静脉注射。3.2 10%葡萄糖
500mL、10%葡萄糖酸钙50mL，10%KCl 10mL*2支，静脉注射。3.3 10%NaCl
150mL，静脉注射。3.4 5%NaHCO3
200mL，静脉注射。3.5氨苄青霉
素0.5万*15支，链霉素100万*5支，生理盐水30mL，肌肉注射。3.6 5%维生素
B18mL，硫酸新斯的明4mg，分别肌肉注射。6月3日晚23：00由场内饲养人员进行治疗。输液至第3组时，A#牛由于躺卧发生臌气，随后停止输液，将牛侧卧臌气消退，继续进行后续治疗，但早晨发现A#牛死亡（臌气严重）。B#牛在整个治疗过程中无任何异常表现。4 剖解变化6月4日上午对死亡的A#牛进行剖解。皮下脂肪少，有少量胶冻样浸润。瘤胃内有3个实心球大小的毛球；心冠状沟脂肪发生胶冻样浸润；其他未见明显异常。5 实验室检查于6月4日随机颈静脉采集10头牛血样进行实验室检查。结果见表1。血红蛋白值为76.6±0.45g/L，最低为70g/L；红细胞数为5.14±1.59×1012个/L，最低为5.08×1012个/L。均较正常健康奶牛的正常值（血红蛋白值83.7±0.7g/L，红细胞数为5.97±0.86×1012个/L）低，而正常犊牛的值应较成年奶牛高[4]，因此血液检验结果表明该奶牛犊牛群贫血严重。血片检查发现有核红细胞增多，说明骨髓再生机能活跃。6 诊断结论从发病情况、临床检查、剖解变化、血液检验结果可以诊断为营养不良性贫血。7 全群防治方案加强饲养管理：保证青草量30kg/d以上，精料2.5kg/d，随月龄增长，草量应增加，最好用少量干谷草，随其采食。全群牛一次性分点肌肉注射微量元素复方制剂“生命元”20mL/头，隔30d再注射1次。B#牛继续输液治疗，处方同前。8 治疗效果7月13日回访（40d后），牛群全部好转，B#病牛亦康复。9 分析讨论9.1 造成奶牛营养不良贫血的原因造成奶牛营养不良性贫血的原因主要是：9.1.1 营养供给不足包括饲料供给量不足和质地低劣是产生本病的主要原因[1，3，5]，如铁、铜、维生素B6缺乏症造成血红素合成障碍；维生素B12、钴、叶酸、烟酸缺乏症造成核酸合成障碍。9.1.2 消化吸收障碍、能量利用率低长期前胃弛缓，慢性腹泻，如肝片吸虫引起的腹泻，肝胆疾病等[1，2，3，5]，引起营养物质吸收障碍。9.1.3 能量损耗太大高产母牛由于营养不足而同时加强榨乳，或因患有慢性消耗性疾病，如：布氏杆菌病、结核病、锥虫病、肝片吸虫病、创伤性心包炎等均因能量消耗过多，补充不足而造成珠蛋白合成障碍[1，2，3，5]。该牛群由于前期饲养管理不当，尤其是饲草喂量少（日喂青草不足20kg/头，但未加干草，精料1.5kg/d），明显低于6～8月龄犊牛日喂量标准，营养不足，造成营养失调，引起牛异嗜[6]，加重消化障碍，从而造成营养衰竭。由于运动场为泥地，因此可从泥土中获得充足的铁，因此可排除缺铁性贫血[1，5]。由于采食青草为主，因此维生素缺乏的可能性不大。而缺铜将出现被毛色泽的改变，尤其眼周毛色改变形成“铜眼镜”，而锌缺乏将导致皮肤角化不全症等[1，5]。从发病临床表现来看，可以排除上述原因。而奶牛钴缺乏是临床较多见导致贫血的原因，因此我们怀疑微量元素钴缺乏是该病的主要原因。9.2 治疗方案分析原生动物的生长、繁殖，也影响纤维素等的消化。反刍动物的能量来源主要由瘤胃微生物分解粗纤维产生的丙酸通过糖异生途径合成葡萄糖，并供给能量。在由丙酸转化葡萄糖的过程中，需要甲基丙二酰辅酶A变位酶参与。维生素B12是该酶的辅酶，若维生素B12缺乏，则可产生反刍动物能量代谢障碍，引起消瘦、虚弱。钴可加速体内贮存铁的动员，使之易进入骨髓。钴还可抑制许多呼吸酶活性，引起细胞缺氧，刺激红细胞生成素的合成，代偿性促进造血功能。维生素B12在由N5–甲基四氢叶酸转为有活性的四氢叶酸的过程中，有重要作用，因而参与了胸腺嘧啶核苷酸的合成。当缺乏维生素B12时，胸腺嘧啶合成受阻，细胞分裂中止，导致巨细胞性贫血[1，5]。由于营养代谢障碍而发生异嗜，又导致消化功能障碍，进一步加重营养代谢障碍，形成恶性循环。10 结论对于A#、B#病重牛的治疗方案使用生理盐水、安钠咖、葡萄糖、维生素C、葡萄糖酸钙、氯化钾，主要是增加营养物质，强心补充体液，提高机体解毒功能；应用10%葡萄糖酸钙、10%氯化钠，维生素B1和硫酸新斯的明，促进瘤胃蠕动；碳酸氢钠治疗酸中毒；氨苄青霉素、链霉素主要是抗菌作用，防止感染。A#牛由于病程较长，治疗不及时，加之卧地不起而侧卧，发生瘤胃臌气导致A#牛死亡。群体治疗方案，主要针对营养不良性贫血治疗。首先是该奶牛场饲养管理不足，饲草与精料供给不足，因此应给予充足的草料，保证营养需求。其次，应用四川农业大学动物医学院专家研发的专利产品—复方微量元素注射液“生命元”。“生命元”中含动物必需的铁、钴、铜、锰、锌等多种微量元素。使用“生命元”具有提高机体免疫能力，提高和保护肝、肾功能，增加循环量，改善微循环，促进营养物质的运转和提高机体活力，增加饲料的消化和吸收，从而达到提高增重速度和饲料利用率的目的，提高经济效益。对奶牛而言，必需微量元素钴尤为重要[5，7，8，9]。反刍动物瘤胃中细菌生长、繁殖需要钴，其中一部分细菌可利用钴合成维生素B12。所合成的维生素B12是反刍动物必需的维生素，不仅可保证瘤胃原生动物生长、繁衍，而利用纤维素的消化正常进行。如缺乏钴，维生素B12合成不足，可直接影响细菌及通过病史调查（犊牛场基本情况和饲养管理情况以及发病情况），运用临床检查及剖解变化结合血液常规检验等手段，确诊为饲养管理不当所导致的群发性营养不良性贫血，采取加强饲养管理，应用“生命元”补充造血物质及对症治疗的综合性措施，全群牛得以完全康复。参考文献[1] 李毓义，张乃生著.动物群体病症状鉴别诊断学[M].北京：中国农业出版社，2003.10.[2] 赵辉元编著.家畜寄生虫病学[M].吉林科学技术出版社，1991.[3] 王俊东，蔡建平主编.畜禽群发性疾病防治[M].北京：中国农业科技出版社，2002.4[4] 王俊东，刘宗平主编.兽医临床诊断学[M]，北京：中国农业出版社，2004.7.[5] 熊云龙，王哲主编.动物营养代谢病[M]，长春：吉林科学技术出版社，1995.3.[6] U.S. with the National Research Council. Cows nutritional needs. Sixth Edition [M]. Science and Technology Literature Publishing House，1992 （7）：5023-1549.[7] 杨志强主编. 微量元素与动物疾病[M].中国农业科技出版社，1998.[8] 叶玉辉.奶牛钴缺乏病因及治疗效果研究[J].畜牧与兽医，1989（1）.[9] 叶玉辉.莎能羊钴缺乏症的研究[J].中国兽医科技，1987（7）.作者简介：李金良（1964-），男，重庆铜梁人，兽医师，从事动物疾病诊疗工作。研究方向：兽医临床医学。
文献标识码：A贫血不是一种独立的疾病，而是指单位容积循环血液中的红细胞比积、红细胞数及/或血红蛋白量低于正常值，以及全血容量减少，并由此而引发的综合症状的总称，各种动物均常发生[1]。在生产实际中，奶牛的贫血除极少数由于外伤引起失血性贫血、血液寄生虫（焦虫）等引起溶血性贫血外[2][3]，主要原因是饲养管理等不当导致的营养性贫血[1][2][3]。2011年6月，四川金堂县某奶牛犊养殖场发生典型的以贫血为主症的群发性疾病，现将诊疗情况介绍如下：1 病史调查2011年6月3日应金堂县某奶牛犊养殖场主邀请出诊。1.1 犊牛场基本情况该奶牛场于2010年12月初建成，运动场为自然泥地。2010年12月24日从成都大邑胚胎公司购回2～4月龄犊牛20头；2011年3月8日从雅安购回5～7月龄犊牛30头；共养奶牛犊50头。至就诊时犊牛月龄为8～10月龄。1.2 饲养管理情况该场犊牛以请人割山上生长的山毛草喂养为主，以自配料（外购添加剂）为精料。通过了解，目前日喂青草不足20kg/头，但未加干草，精料1.5kg/日。2011年5月15日接种了口蹄疫疫苗，5月26日喂驱肝片吸虫药物。1.3 发病情况该场牛从2011年4月下旬开始陆续出现发病或死亡情况。4月20日，发现1头犊牛瘤胃臌气，按照瘤胃臌气治疗暂时好转，病情反复，第3天后一直站立不起，输液治疗7～8d仍无效，于5月10日死亡，剖解为瘤胃内有胶绳1根。5月14日，1头犊牛异常消瘦，卧地不起，鉴于5月10日死亡犊牛的情况，因此怀疑瘤胃内有异物。于5月15日当地兽医进行手术探查，结果无异物，第2天输液中死亡。5月18日下午，1头犊牛（标为A#）突然晕倒，饲养人员肌肉注射青霉素后站起，但第2天又倒地不起。该牛一直有食欲，人为扶持可短时站立。5月30日，又有1头犊牛（标为B#）瘤胃臌气后，倒地不起，按照瘤胃臌气治疗后，症状减轻，仍然卧地不起。6月1日，又有几头犊牛一般下午臌气，不治疗短时臌气又消失，采食量正常，以后每日下午均会发生臌气，但可自行消失。2 临床检查该场牛群整体表现消瘦，被毛蓬乱无光，骨骼外露，呈现营养不良的表现。其中重点检查发病严重倒地不起的A#、B#牛。A#牛：体温40.5℃，呼吸数26次/min，心跳次数96次/min。精神沉郁，卧地不起，被毛粗乱，眼结膜苍白，异常消瘦，肢蹄皮肤部分已出现溃烂。瘤胃轻度臌气，内容物少，瘤胃蠕动4次/5min，蠕动音弱，持续15s。有一定食欲，但采食缓慢。心音较弱，节律不齐。粪便呈球形，复少量黏液。其他未见明显异常。B#牛：体温39.8℃，呼吸数22次/min，心跳次数80次/min。精神沉郁，卧地不起，被毛粗乱，眼结膜苍白，异常消瘦，肢蹄皮肤部分已出现溃烂。瘤胃轻度臌气，内容物少，瘤胃蠕动5次/5min，蠕动音稍弱，持续20s左右。有一定食欲，但采食缓慢。粪便呈球形，复少量黏液。其他未见明显异常。全群牛被毛粗乱、消瘦，由于运动场为泥地，躯体污染严重。3 发病牛治疗方案鉴于A#、B#牛病情严重，随进行救治。治疗原则为强心补液，促进瘤胃运动，缓解自体中毒。A#、B#牛的治疗处方为：3.1生理盐水
200mL、10%安钠咖5mL、25%VitC10mL，静脉注射。3.2 10%葡萄糖
500mL、10%葡萄糖酸钙50mL，10%KCl 10mL*2支，静脉注射。3.3 10%NaCl
150mL，静脉注射。3.4 5%NaHCO3
200mL，静脉注射。3.5氨苄青霉
素0.5万*15支，链霉素100万*5支，生理盐水30mL，肌肉注射。3.6 5%维生素
B18mL，硫酸新斯的明4mg，分别肌肉注射。6月3日晚23：00由场内饲养人员进行治疗。输液至第3组时，A#牛由于躺卧发生臌气，随后停止输液，将牛侧卧臌气消退，继续进行后续治疗，但早晨发现A#牛死亡（臌气严重）。B#牛在整个治疗过程中无任何异常表现。4 剖解变化6月4日上午对死亡的A#牛进行剖解。皮下脂肪少，有少量胶冻样浸润。瘤胃内有3个实心球大小的毛球；心冠状沟脂肪发生胶冻样浸润；其他未见明显异常。5 实验室检查于6月4日随机颈静脉采集10头牛血样进行实验室检查。结果见表1。血红蛋白值为76.6±0.45g/L，最低为70g/L；红细胞数为5.14±1.59×1012个/L，最低为5.08×1012个/L。均较正常健康奶牛的正常值（血红蛋白值83.7±0.7g/L，红细胞数为5.97±0.86×1012个/L）低，而正常犊牛的值应较成年奶牛高[4]，因此血液检验结果表明该奶牛犊牛群贫血严重。血片检查发现有核红细胞增多，说明骨髓再生机能活跃。6 诊断结论从发病情况、临床检查、剖解变化、血液检验结果可以诊断为营养不良性贫血。7 全群防治方案加强饲养管理：保证青草量30kg/d以上，精料2.5kg/d，随月龄增长，草量应增加，最好用少量干谷草，随其采食。全群牛一次性分点肌肉注射微量元素复方制剂“生命元”20mL/头，隔30d再注射1次。B#牛继续输液治疗，处方同前。8 治疗效果7月13日回访（40d后），牛群全部好转，B#病牛亦康复。9 分析讨论9.1 造成奶牛营养不良贫血的原因造成奶牛营养不良性贫血的原因主要是：9.1.1 营养供给不足包括饲料供给量不足和质地低劣是产生本病的主要原因[1，3，5]，如铁、铜、维生素B6缺乏症造成血红素合成障碍；维生素B12、钴、叶酸、烟酸缺乏症造成核酸合成障碍。9.1.2 消化吸收障碍、能量利用率低长期前胃弛缓，慢性腹泻，如肝片吸虫引起的腹泻，肝胆疾病等[1，2，3，5]，引起营养物质吸收障碍。9.1.3 能量损耗太大高产母牛由于营养不足而同时加强榨乳，或因患有慢性消耗性疾病，如：布氏杆菌病、结核病、锥虫病、肝片吸虫病、创伤性心包炎等均因能量消耗过多，补充不足而造成珠蛋白合成障碍[1，2，3，5]。该牛群由于前期饲养管理不当，尤其是饲草喂量少（日喂青草不足20kg/头，但未加干草，精料1.5kg/d），明显低于6～8月龄犊牛日喂量标准，营养不足，造成营养失调，引起牛异嗜[6]，加重消化障碍，从而造成营养衰竭。由于运动场为泥地，因此可从泥土中获得充足的铁，因此可排除缺铁性贫血[1，5]。由于采食青草为主，因此维生素缺乏的可能性不大。而缺铜将出现被毛色泽的改变，尤其眼周毛色改变形成“铜眼镜”，而锌缺乏将导致皮肤角化不全症等[1，5]。从发病临床表现来看，可以排除上述原因。而奶牛钴缺乏是临床较多见导致贫血的原因，因此我们怀疑微量元素钴缺乏是该病的主要原因。9.2 治疗方案分析原生动物的生长、繁殖，也影响纤维素等的消化。反刍动物的能量来源主要由瘤胃微生物分解粗纤维产生的丙酸通过糖异生途径合成葡萄糖，并供给能量。在由丙酸转化葡萄糖的过程中，需要甲基丙二酰辅酶A变位酶参与。维生素B12是该酶的辅酶，若维生素B12缺乏，则可产生反刍动物能量代谢障碍，引起消瘦、虚弱。钴可加速体内贮存铁的动员，使之易进入骨髓。钴还可抑制许多呼吸酶活性，引起细胞缺氧，刺激红细胞生成素的合成，代偿性促进造血功能。维生素B12在由N5–甲基四氢叶酸转为有活性的四氢叶酸的过程中，有重要作用，因而参与了胸腺嘧啶核苷酸的合成。当缺乏维生素B12时，胸腺嘧啶合成受阻，细胞分裂中止，导致巨细胞性贫血[1，5]。由于营养代谢障碍而发生异嗜，又导致消化功能障碍，进一步加重营养代谢障碍，形成恶性循环。10 结论对于A#、B#病重牛的治疗方案使用生理盐水、安钠咖、葡萄糖、维生素C、葡萄糖酸钙、氯化钾，主要是增加营养物质，强心补充体液，提高机体解毒功能；应用10%葡萄糖酸钙、10%氯化钠，维生素B1和硫酸新斯的明，促进瘤胃蠕动；碳酸氢钠治疗酸中毒；氨苄青霉素、链霉素主要是抗菌作用，防止感染。A#牛由于病程较长，治疗不及时，加之卧地不起而侧卧，发生瘤胃臌气导致A#牛死亡。群体治疗方案，主要针对营养不良性贫血治疗。首先是该奶牛场饲养管理不足，饲草与精料供给不足，因此应给予充足的草料，保证营养需求。其次，应用四川农业大学动物医学院专家研发的专利产品—复方微量元素注射液“生命元”。“生命元”中含动物必需的铁、钴、铜、锰、锌等多种微量元素。使用“生命元”具有提高机体免疫能力，提高和保护肝、肾功能，增加循环量，改善微循环，促进营养物质的运转和提高机体活力，增加饲料的消化和吸收，从而达到提高增重速度和饲料利用率的目的，提高经济效益。对奶牛而言，必需微量元素钴尤为重要[5，7，8，9]。反刍动物瘤胃中细菌生长、繁殖需要钴，其中一部分细菌可利用钴合成维生素B12。所合成的维生素B12是反刍动物必需的维生素，不仅可保证瘤胃原生动物生长、繁衍，而利用纤维素的消化正常进行。如缺乏钴，维生素B12合成不足，可直接影响细菌及通过病史调查（犊牛场基本情况和饲养管理情况以及发病情况），运用临床检查及剖解变化结合血液常规检验等手段，确诊为饲养管理不当所导致的群发性营养不良性贫血，采取加强饲养管理，应用“生命元”补充造血物质及对症治疗的综合性措施，全群牛得以完全康复。参考文献[1] 李毓义，张乃生著.动物群体病症状鉴别诊断学[M].北京：中国农业出版社，2003.10.[2] 赵辉元编著.家畜寄生虫病学[M].吉林科学技术出版社，1991.[3] 王俊东，蔡建平主编.畜禽群发性疾病防治[M].北京：中国农业科技出版社，2002.4[4] 王俊东，刘宗平主编.兽医临床诊断学[M]，北京：中国农业出版社，2004.7.[5] 熊云龙，王哲主编.动物营养代谢病[M]，长春：吉林科学技术出版社，1995.3.[6] U.S. with the National Research Council. Cows nutritional needs. Sixth Edition [M]. Science and Technology Literature Publishing House，1992 （7）：5023-1549.[7] 杨志强主编. 微量元素与动物疾病[M].中国农业科技出版社，1998.[8] 叶玉辉.奶牛钴缺乏病因及治疗效果研究[J].畜牧与兽医，1989（1）.[9] 叶玉辉.莎能羊钴缺乏症的研究[J].中国兽医科技，1987（7）.作者简介：李金良（1964-），男，重庆铜梁人，兽医师，从事动物疾病诊疗工作。研究方向：兽医临床医学。