血管紧张素原基因多态性与老年原发性高血压发病风险性研究

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目的探讨血管紧张素原(AGT)基因 A-6G、T174M 和 G-217A 位点多态性与中国汉族人群老年原发性高血压(EH)发病风险的关系。方法采用以社区为基础的病例对照研究,选择177例老年 EH 患者和86名老年血压正常的对照组作为研究对象。用寡核苷酸芯片方法检测 AGT 基因A-6G、T174M 和 G-217A 位点的基因型,比较 EH 组和对照组基因型分布频率的差异。结果 AGT 基因 A-6G 多态基因型(113、58、6比70、15、1,P=0.014)和 A、G 等位基因频率(284、70比155、17,P=0.004,OR=0.44)差异有统计学意义;T174M 多态基因型(94、77、6比60、25、1,P=0.031)和 C、T 等位基因频率(265、89比145、27,P=0.014,OR=0.55)差异有统计学意义;未发现 G-217A 多态基因型(128、43、6比66、18、2,P=0.722)和 G、A 等位基因频率(299、55比150、22,P=0.403,OR=0.80)差异有统计学意义。携带 G-6A 多态 AA 和 T174M 多态 CC 基因型的个体发生 EH 的风险分别减少了57%(64、113比16、70,OR=0.43,95%CI=0.23~0.82)和56%(83、94比26、60,OR=0.44,95%CI=0.25~0.79)。结论 AGT 基因 A-6G 位点 AA 基因型和 T174M 位点 CC 基因型可能减少 EH 发病风险;未发现 G-217A 多态与 EH 发病风险有显著统计相关性。 Objective To investigate the relationship between the polymorphism of angiotensinogen (AGT) gene A-6G, T174M and G-217A and the risk of senile essential hypertension (EH) in Chinese Han population. Methods A community-based case-control study was conducted in 177 elderly patients with EH and 86 elderly patients with normotensive control. The genotypes of AGT gene A-6G, T174M and G-217A were detected by oligonucleotide microarray, and the difference of genotype frequencies between EH group and control group was compared. Results The frequencies of AGT A-6G polymorphism (113,58,6 vs. 70,15,1, P = 0.014) and A and G alleles (284,70 vs 155,17, P = 0.004, OR = 0.44) .T174M polymorphism genotypes (94,77,6 vs 60,25,1, P = 0.031) and C, T allele frequencies (265,89 vs 145,27, P = 0.014 , OR = 0.55). The frequencies of G-217A polymorphism (128,43,6 vs 66,18,2, P = 0.722) and G, A allele were not found 150,22, P = 0.403, OR = 0.80) The difference was statistically significant. Individuals with the G-6A polymorphic AA and T174M polymorphism genotypes had a 57% (64,113 vs 16,70; OR = 0.43; 95% CI = 0.23-0.82; and 56% 83, 94 vs. 26, 60, OR = 0.44, 95% CI = 0.25 to 0.79). Conclusion AA genotype at A-6G site of AGT gene and CC genotype at T174M site may reduce the risk of EH. There was no statistically significant correlation between G-217A polymorphism and the risk of EH.
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