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慢性肝病中的炎症诱导氧化应激,因此可能导致肝损伤、纤维化和癌变的进展.KEAP1/NRF2轴是细胞氧化还原平衡的主要调节器.该研究探讨了KEAP1/NRF2系统是否参与了人类和小鼠肝病的进展.rn在一个特征明确的非酒精性脂肪性肝病患者队列(n=63 )中,通过肝RNA测序研究了氧化应激的临床相关性,并与组织学和临床参数进行相关分析.为了进行功能分析,将肝细胞特异性NEMO敲除(NEMO△hepa )小鼠与肝细胞特异性KEAP1敲除(KEAP1△hepa )小鼠杂交.