【摘 要】
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目的 评价两种剥脱性点阵模式激光治疗浅表瘢痕的安全性及有效性.方法 共88例患者,其中痤疮瘢痕66例,烧伤瘢痕12例,其他瘢痕10例.所有患者均经以下任何一种治疗:像柬激光≥3次;或点阵激光≥2次;或像束激光+点阵激光综合治疗≥3次.治疗过程中视病情需要配合应用脉冲染料激光抑制瘢痕增生,减轻红斑.结果 本组共88例,瘢痕改善程度评价标准:改善程度>25%视为有效,>50%视为显效,本组患者显效率5
【机 构】
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目的 评价两种剥脱性点阵模式激光治疗浅表瘢痕的安全性及有效性.方法 共88例患者,其中痤疮瘢痕66例,烧伤瘢痕12例,其他瘢痕10例.所有患者均经以下任何一种治疗:像柬激光≥3次;或点阵激光≥2次;或像束激光+点阵激光综合治疗≥3次.治疗过程中视病情需要配合应用脉冲染料激光抑制瘢痕增生,减轻红斑.结果 本组共88例,瘢痕改善程度评价标准:改善程度>25%视为有效,>50%视为显效,本组患者显效率50%(44/88),有效治疗达80%(70/88).像束激光治疗共244人次,点阵激光治疗共86人次,色素沉着共7例,均在半年内消退,无其他严重并发症.结论 点阵模式的激光治疗创伤小,风险低,是治疗浅表瘢痕,尤其是痤疮瘢痕的有效手段,其作用的机制包括组织气化、磨削作用及热损伤带来的促进组织修复的强大动力。
其他文献
2004年3月至2011年6月,我们应用游离肩胛皮瓣桥接胫后或桡动脉远位转移修复难愈性创面6例,取得了满意的效果.1一般资料本组共6例,男4例,女2例,年龄12 ～49岁,平均30.5岁.致伤原因:电烧伤2例,车祸1例,严重感染2例,放射性溃疡1例.刨面部位:大腿1例,面部1例,踝部2例,膝部1例,小腿1例。
1 临床资料患者女，36岁，因“注射隆胸15年，腹壁包块进行性增大6年余”于2011年4月12日入院。15年前在某美容院行双侧注射隆乳术，术后早期乳房形态尚可，患者对外形满意。10年前双乳经常肿痛，出现乳房变形、发硬，6年前注射物移位，右侧腹壁出现包块，并逐渐变大，同时右侧乳房逐渐变小，而左侧乳房变化不大，出现双乳不对称（图1，2）。患者伴有较严重的心理负担，对外形不满意并怀疑癌变，强烈要求取出注
目的 探讨外耳再造术的同时行真皮脂肪组织填充纠正轻度颜面短小症的新方法,评价其优缺点.方法 对28例小耳畸形合并轻度半侧颜面短小症的患者,采用一期耳后乳突区埋植扩张器,二期行自体肋软骨支架移植耳再造术,在耳再造的同时,利用供皮区剩余的真皮脂肪组织进行患侧面部填充纠正颜面部软组织发育不良,并与20例采用传统扩张法耳再造术的患者进行比较.结果 所有采用同期手术的患者在完成耳再造的同时,面部外观也得到明
1 临床资料患者女,27岁,因注射隆鼻术后6年,鼻背局部红肿疼痛半个月余入院.患者6年前于吉林省长岭市某美容院行“聚丙烯酰胺水凝胶注射隆鼻术”,自诉注射部位为鼻根部及鼻背中部.半月前鼻部无明显诱因开始出现红肿,且疼痛明显,曾自行口服阿奇霉素5d,但症状未见好转,鼻背中部红肿范围扩大,后改行静脉滴注克林霉素每日2次,共5d,仍未见好转,遂到吉林大学第一医院整形外科就诊.检查:体温38.5℃.鼻部及鼻
1 Robin序列征的命名 Robin序列征(Robin sequence,RS)在1976年以前常被称作Robin综合征或是Robin畸形.1923年,由巴黎牙医Robin[1]首次发表了完整的病例,描述了该病的3个特征:小颌、舌后坠和气道梗阻.10年后他又提出腭裂是该疾病的另一个特征表现[2],随后的30多年,他先后撰写了20多篇关于RS的文章和专题论著,详细阐述了该疾病的胚胎发育、解剖、并
目的 初步探讨口服大剂量普萘洛尔治疗严重婴幼儿血管瘤的临床疗效和安全性.方法 2010年4月至2011年2月为56例严重的婴幼儿血管瘤患儿行口服普萘洛尔治疗,治疗前行全面的临床评估、心电图、血常规、肝功能、心肌酶和肌钙蛋白检查,治疗时口服普萘洛尔剂量逐渐增加,前3 d的剂量分别为每天1 ms/kg、1.5 mg/kg、2 mg/kg,每天按12 h 1次,分2次,喂奶后半小时服用,住院6 d,患儿
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2003至2010年我们应用4种小腿内侧皮瓣为30例肢体软组织缺损的患者进行了修复,效果满意. 1 一般资料 本组共30例,男24例,女6例,年龄18～52岁.致伤原因:机器伤7例,重物砸伤5例,撕脱伤5例,熔铝或铜烫伤5例,交通伤3例,热压伤2例,瘢痕溃疡2例,贴骨瘢痕1例。
中颜面部是人体功能结构及形态外表最重要的部位之一,面积较大的黑毛痣切除后皮肤缺损往往不能直接缝合,采用传统植皮后移植皮片与周围皮肤颜色、质地均有明显差异而影响美容效果.2005年12月至2008年3月,我们采用软组织扩张器技术修复切除中面部黑毛痣后创面共31例,取得良好效果。
性发育疾病(Disorders of sex development,DSD)是性别决定和性分化异常的一组异质性遗传病,表现为遗传性别、性腺性别和表型性别的异常及不均一性[1],DSD的发病率约为1:5 500[2].在2006年欧洲儿科内分泌及Lawson Wilkins儿科内分泌协会联合召开会议上,提出以DSD代替以雌雄间体、假两性畸形、真两性畸形和性反转等描述性发育疾病[3]。