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【摘要】慢性功能性便秘是人群中常见的消化功能紊乱引起的疾病，其生理机制至今还没有的完全探明，或许与结肠中传输排便功能异常有联系。慢性便秘病因包括功能性和器质性疾病，例如肠道肿瘤等肠道疾病，脊髓损伤等神经系统病，糖尿病等代谢性疾病。功能性疾病主要由功能性排便障碍、功能性便秘、便秘型肠易激综合征组成。由目前的生理学机制来看，功能性便秘有正常传输性便秘、混合性便秘、排便障碍性便秘以及慢传输型便秘。动物实验以及大量临场研究证实多种胃肠道神经肌肉病变与结直肠、盆地功能性障碍是引起慢性功能性障碍的重大推动作用。笔者将对此做深入的探讨。
【关键词】慢性；功能性；便秘；生理机制
【中图分类号】R-1 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2014）02-0278-02
一、关于结肠与盆底的功能性紊乱
1.结肠运动功能紊乱
研究表明，慢性便秘患者普遍存在结肠运动功能的问题，慢传输型便秘结肠传输呈现出阶段性或者普遍性延迟。结肠传输和结肠推进性和阶段性存在密切关系。通过对结肠测压，可以明确得到与正常传输型便秘患者结肠的高振幅推进性收缩活动相比，慢传输型便秘患者的频率明显减少，振幅、传播速度与传播距离相应降低，并且结肠内灌流与杀可定诱导的结肠推进性收缩活动频率也存在减少趋势。慢传输型便秘患者与正常传输性便秘患者在用餐后的结肠低振幅仅仅性收缩活动却有明显的加强。此种现象说明，便秘患者的结肠低振幅推进性收缩活动可以减轻正常传输性便秘患者便秘的严重性并表明了慢传输型便秘患者残留的结肠推进性活动。此外，左半结肠的张力与直结肠反射减弱，直接对粪团进入直肠形成阻力。全结肠不间断空映像可以识别出便秘患者的结肠运动模式异常。对于推进性收缩活动振幅显著降低的慢传输型便秘患者而言，从近端结肠开始的推进性收缩活动的传播距离明显降低，由此导致了结肠中部的前向性推进性压力波的振幅、频率明显降低，结肠的逆向推进性收缩活动频率得到增加，丧失了推进性收缩活动的夜间抑制。
2.盆地和排便功能紊乱
肌电图与同步肛门直肠测压测试表明，正常排便时，直肠内压加强，直肠收缩，与此同时盆底肌与肛门括约肌松弛。排粪造影显示，排便障碍患者在排便时耻骨直肠肌出现矛盾性的收缩。肛门直肠测压证实了部分排便障碍型患者出现肛门括约肌高压和高肛管静息压的现象。直肠敏感性减弱与便秘患者的排便频率相关联。研究证实，当直肠的收缩和感觉功能减弱，肛门括约肌矛盾性收缩松弛时，可能导致排便障碍者的排便协同出现不协调。通过对排便时肛门直肠压力及推进力的变化分类，排便障碍型患者主要由以下四种，其一，排便时直肠内压升高可以产生足够压力，但肛门括约肌压力也同时增加。其二，排便时患者直肠内压无变化未能产生足够的推进力，相反肛门括约肌压力却矛盾性增加。其三，患者排便时可以直肠内压升高可以产生相应压力，但肛门括约肌压力不降肛门不完全松弛。其四，排便时，患者直肠内压未明显加强不能产生充足的推进力，肛门括约肌也不松弛。
二、肠道神经肌肉异常
引发慢性便秘主要有神经病变，肌肉病变，肠道ICC细胞网络异常等。内在的肠道神经系统与外源性的自主神经共同构成了控制肠道运动的神经系统。研究证明，严重的慢性特发性便秘患者存在选择性自主精神病变。引起慢性便秘患者结肠运动功能障碍的重要诱因是肠神经系统异常，其中出现多种神经元异常问题值得关注。通过用神经标志物蛋白基因PGP9.5以免疫组织化学方法研究，PGP9.5在便秘患者的肠神经系统内环肌层的数量明显减少，其在乙状结肠的固有基层的PGP9.5反应性神经元结构数量也明显降低。神经节细胞数量的减少也是诱发慢性便秘的一大诱因。调查显示，部分患者缺失肠粘膜神经或者肠神经元的发育不良。肠粘膜神经对于肠道功能如分泌、吸收、蠕动、反射起着非常重要的作用。肠神经胶质细胞异常也是引起患者病变的诱因之一。作为肠神经节的支持细胞，肠神经胶质细胞产生的神经营养因子、神经营养素有效地促进了肠神经元的正常发育，改变肠神经元的表型，会作用到肠神经元的神经化学信号。慢性便秘患者肠道神经化学信号出现异常。实验发现，肠道粘膜的神经递质5-羟色胺的合成和释放增加导致的信号通路异常和慢性便秘存在关联。肠道平滑肌病变也会致使慢性便秘。统计表明，慢性便秘患者普遍存在胃肠道平滑肌病变。慢传输型便秘患者的结肠平滑肌细胞簇的肌丝数量明显降低，平滑肌肌球蛋白重链与新型平滑肌标记物表达异常。此外，胃肠道ICC细胞网络对胃肠道运动有着不可忽视的作用。胃肠道ICC细胞结构、数量、密度的改变引起的电慢波节律异常会造成胃肠道运动功能发生问题。研究发现，慢传输型便秘患者出现全结肠Cajal（起源于间充质干细胞）戒指细胞容量的明显减少。对于老年人，结肠衰老也是引起慢性便秘不可忽视的因素。支配肠道神经纤维形态会随着肠道衰老而改变，与此同时，迷走神经、交感神经纤维会出现轴突肿胀等退行变化，而肠道内脏感觉传入神经相对改变比较小，肠肌间、粘膜下的神经丛中的神经元数量、密度与年龄的大小呈现反相关，并不断加重，胆碱能神经元减少突出，氮能神经元变化较小，并且肠神经胶质细胞数量也相应减少。这些都直接对结肠功能构成制约引起慢性功能性便秘。
三、结语
总而言之，慢性便秘是长时期的反复便秘，其发病可以是由急性便秘长期不愈转化而来，也可以是在发病初起即为慢性便秘，后者于慢性疾病所致的便秘中多见。便秘是大便秘结不通，排便时间延长或欲便而艰涩不畅的一种病症，便秘可分为暂时性与长期性，一般来讲，长期便秘就是我们所说的慢性便秘。慢性便秘的病因有功能性和器质性。器质性病因主要有胃肠道疾病、累及消化道的系统性疾病如糖尿病、硬皮病、神经系统疾病等，此外许多药物可以引起便秘，肠管器质性病变如肿瘤、炎症或其他原因引起的肠腔狭窄或梗阻。
参考文献：
[1]廖奕，刘诗. 慢性功能性便秘病理生理机制研究[J]. 临床消化病杂志，2013，04：225-229.
[2]袁维堂. 功能性便秘的病理生理、分型及手术治疗研究[D].郑州大学，2006.
[3]姜军. 结肠次全切除联合改良Duhamel术治疗顽固性功能性便秘的临床研究[D].第二军医大学，2007.
[4]李国峰. 养血活血方治疗血虚型便秘临床研究及对便秘模型小鼠结肠ICC的影响[D].中国中医科学院，2008.
[5]董梅. 儿童功能性便秘的生物反馈和心理行为治疗[J]. 临床儿科杂志，2012，10：905-907.
[6]罗金燕. 慢性便秘的病因学、病理生理机制和诊断[J]. 胃肠病学，2004，05：297-300.
【关键词】慢性；功能性；便秘；生理机制
【中图分类号】R-1 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2014）02-0278-02
一、关于结肠与盆底的功能性紊乱
1.结肠运动功能紊乱
研究表明，慢性便秘患者普遍存在结肠运动功能的问题，慢传输型便秘结肠传输呈现出阶段性或者普遍性延迟。结肠传输和结肠推进性和阶段性存在密切关系。通过对结肠测压，可以明确得到与正常传输型便秘患者结肠的高振幅推进性收缩活动相比，慢传输型便秘患者的频率明显减少，振幅、传播速度与传播距离相应降低，并且结肠内灌流与杀可定诱导的结肠推进性收缩活动频率也存在减少趋势。慢传输型便秘患者与正常传输性便秘患者在用餐后的结肠低振幅仅仅性收缩活动却有明显的加强。此种现象说明，便秘患者的结肠低振幅推进性收缩活动可以减轻正常传输性便秘患者便秘的严重性并表明了慢传输型便秘患者残留的结肠推进性活动。此外，左半结肠的张力与直结肠反射减弱，直接对粪团进入直肠形成阻力。全结肠不间断空映像可以识别出便秘患者的结肠运动模式异常。对于推进性收缩活动振幅显著降低的慢传输型便秘患者而言，从近端结肠开始的推进性收缩活动的传播距离明显降低，由此导致了结肠中部的前向性推进性压力波的振幅、频率明显降低，结肠的逆向推进性收缩活动频率得到增加，丧失了推进性收缩活动的夜间抑制。
2.盆地和排便功能紊乱
肌电图与同步肛门直肠测压测试表明，正常排便时，直肠内压加强，直肠收缩，与此同时盆底肌与肛门括约肌松弛。排粪造影显示，排便障碍患者在排便时耻骨直肠肌出现矛盾性的收缩。肛门直肠测压证实了部分排便障碍型患者出现肛门括约肌高压和高肛管静息压的现象。直肠敏感性减弱与便秘患者的排便频率相关联。研究证实，当直肠的收缩和感觉功能减弱，肛门括约肌矛盾性收缩松弛时，可能导致排便障碍者的排便协同出现不协调。通过对排便时肛门直肠压力及推进力的变化分类，排便障碍型患者主要由以下四种，其一，排便时直肠内压升高可以产生足够压力，但肛门括约肌压力也同时增加。其二，排便时患者直肠内压无变化未能产生足够的推进力，相反肛门括约肌压力却矛盾性增加。其三，患者排便时可以直肠内压升高可以产生相应压力，但肛门括约肌压力不降肛门不完全松弛。其四，排便时，患者直肠内压未明显加强不能产生充足的推进力，肛门括约肌也不松弛。
二、肠道神经肌肉异常
引发慢性便秘主要有神经病变，肌肉病变，肠道ICC细胞网络异常等。内在的肠道神经系统与外源性的自主神经共同构成了控制肠道运动的神经系统。研究证明，严重的慢性特发性便秘患者存在选择性自主精神病变。引起慢性便秘患者结肠运动功能障碍的重要诱因是肠神经系统异常，其中出现多种神经元异常问题值得关注。通过用神经标志物蛋白基因PGP9.5以免疫组织化学方法研究，PGP9.5在便秘患者的肠神经系统内环肌层的数量明显减少，其在乙状结肠的固有基层的PGP9.5反应性神经元结构数量也明显降低。神经节细胞数量的减少也是诱发慢性便秘的一大诱因。调查显示，部分患者缺失肠粘膜神经或者肠神经元的发育不良。肠粘膜神经对于肠道功能如分泌、吸收、蠕动、反射起着非常重要的作用。肠神经胶质细胞异常也是引起患者病变的诱因之一。作为肠神经节的支持细胞，肠神经胶质细胞产生的神经营养因子、神经营养素有效地促进了肠神经元的正常发育，改变肠神经元的表型，会作用到肠神经元的神经化学信号。慢性便秘患者肠道神经化学信号出现异常。实验发现，肠道粘膜的神经递质5-羟色胺的合成和释放增加导致的信号通路异常和慢性便秘存在关联。肠道平滑肌病变也会致使慢性便秘。统计表明，慢性便秘患者普遍存在胃肠道平滑肌病变。慢传输型便秘患者的结肠平滑肌细胞簇的肌丝数量明显降低，平滑肌肌球蛋白重链与新型平滑肌标记物表达异常。此外，胃肠道ICC细胞网络对胃肠道运动有着不可忽视的作用。胃肠道ICC细胞结构、数量、密度的改变引起的电慢波节律异常会造成胃肠道运动功能发生问题。研究发现，慢传输型便秘患者出现全结肠Cajal（起源于间充质干细胞）戒指细胞容量的明显减少。对于老年人，结肠衰老也是引起慢性便秘不可忽视的因素。支配肠道神经纤维形态会随着肠道衰老而改变，与此同时，迷走神经、交感神经纤维会出现轴突肿胀等退行变化，而肠道内脏感觉传入神经相对改变比较小，肠肌间、粘膜下的神经丛中的神经元数量、密度与年龄的大小呈现反相关，并不断加重，胆碱能神经元减少突出，氮能神经元变化较小，并且肠神经胶质细胞数量也相应减少。这些都直接对结肠功能构成制约引起慢性功能性便秘。
三、结语
总而言之，慢性便秘是长时期的反复便秘，其发病可以是由急性便秘长期不愈转化而来，也可以是在发病初起即为慢性便秘，后者于慢性疾病所致的便秘中多见。便秘是大便秘结不通，排便时间延长或欲便而艰涩不畅的一种病症，便秘可分为暂时性与长期性，一般来讲，长期便秘就是我们所说的慢性便秘。慢性便秘的病因有功能性和器质性。器质性病因主要有胃肠道疾病、累及消化道的系统性疾病如糖尿病、硬皮病、神经系统疾病等，此外许多药物可以引起便秘，肠管器质性病变如肿瘤、炎症或其他原因引起的肠腔狭窄或梗阻。
参考文献：
[1]廖奕，刘诗. 慢性功能性便秘病理生理机制研究[J]. 临床消化病杂志，2013，04：225-229.
[2]袁维堂. 功能性便秘的病理生理、分型及手术治疗研究[D].郑州大学，2006.
[3]姜军. 结肠次全切除联合改良Duhamel术治疗顽固性功能性便秘的临床研究[D].第二军医大学，2007.
[4]李国峰. 养血活血方治疗血虚型便秘临床研究及对便秘模型小鼠结肠ICC的影响[D].中国中医科学院，2008.
[5]董梅. 儿童功能性便秘的生物反馈和心理行为治疗[J]. 临床儿科杂志，2012，10：905-907.
[6]罗金燕. 慢性便秘的病因学、病理生理机制和诊断[J]. 胃肠病学，2004，05：297-300.