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目的抗血管形成治疗已被证实可延长恶性肿瘤患者的生存期。文中探讨重组人血管内皮抑制素注射液(rh-Endostatin,rh-ES)联合紫杉醇对胃癌MGC803细胞株生物学功能的影响。方法 MGC803细胞株培养于含10%胎牛血清的RPMI 1640培养基中,加入与实验组等体积的RPMI 1640培养液设为对照组;加入浓度为0.0001μg/mL紫杉醇溶液设为紫杉醇组;分别加入50、100、200μg/mL的rh-ES注射液为rh-ES50组、rh-ES100组、rh-ES200组;加入0.0001μg/mL紫杉醇和50μg/mL rh-ES设为联合50组,0.0001μg/mL紫杉醇+100μg/mL rh-ES为联合100组,0.0001μg/mL紫杉醇+200μg/mL rh-ES设为联合200组。各组分别作用于胃癌MGC803细胞,MMT法和Transwell小室法检测细胞的增殖、侵袭能力;蛋白质印迹法检测细胞VEGF、MMP-2以及MMP-9蛋白表达情况。结果 rh-ES注射液、紫杉醇及联合用药均降低MGC803细胞的增殖能力,减弱细胞侵袭能力,呈剂量依赖性,联合用药组作用最强,呈相加效应,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,各组VEGF、MMP-2以及MMP-9蛋白表达明显下调,且随着rh-ES用药浓度的增加,各蛋白表达量下降更为明显(P<0.05)。联合50组、联合100组、联合200组VEGF相对表达量(0.420±0.374、0.364±0.020、0.306±0.033)较紫杉醇组(0.528±0.018)明显降低(P<0.05),MMP-9相对表达量(0.368±0.023、0.297±0.015、0.241±0.032)较紫杉醇组(0.457±0.037)明显降低(P<0.05),MMP-2相对表达量(0.379±0.027、0.364±0.116、0.285±0.016)较紫杉醇组(0.543±0.021)明显降低(P<0.05)。结论rh-ES联合紫杉醇能够有效抑制胃癌细胞增殖和侵袭能力,其机制可能与下调VEGF、MMP-2以及MMP-9蛋白表达有关。