【摘 要】
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目的 探讨内皮细胞特异性敲除CD226(CD226 CKO)对小鼠失血性休克急性肺损伤的影响及其机制.方法 雄性野生型(WT)和CD226 CKO小鼠随机分为假手术组和失血性休克组,假手术组只
【机 构】
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空军军医大学西京医院急诊科,陕西西安,710032空军军医大学基础医学院免疫学教研室,陕西西安,710032;
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目的 探讨内皮细胞特异性敲除CD226(CD226 CKO)对小鼠失血性休克急性肺损伤的影响及其机制.方法 雄性野生型(WT)和CD226 CKO小鼠随机分为假手术组和失血性休克组,假手术组只进行心脏穿刺不抽血,失血性休克组抽取30％的总血量.HE染色观察肺脏病变情况,免疫荧光组织化学染色检测肺组织CD31、CD226和脾脏CD3、CD226的表达和分布;采用RNA干涉技术(RNAi)敲除人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的CD226,厌氧产气袋培养法建立细胞缺氧模型;Western blot法检测小鼠肺组织和HUVEC中Bcl2的蛋白表达;JC-1线粒体膜电位染色检测细胞早期凋亡.结果 在失血性休克模型中,与WT小鼠相比,CD226 CKO小鼠急性肺损伤明显减轻,肺组织中Bcl2表达水平升高;体外缺氧细胞学模型同样发现,与siRNA阴性对照(siNC)组细胞相比,特异性敲低CD226的细胞Bcl2蛋白水平增加,细胞凋亡减少.结论 敲除CD226基因减轻小鼠失血性休克的急性肺损伤,与增加血管内皮细胞Bcl2的表达、减少细胞凋亡密切相关.
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