基于铁死亡Xc^-/GPX4通路探究夹脊电针促进脊髓损伤修复机制

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脊髓损伤(SCI)是一种非常严重的临床外伤性疾患,现在还没有有效的治疗和康复方法,故仅有极少数脊髓损伤患者能够完全康复。在以往的研究中发现控制脊髓损伤后神经细胞的程序性死亡是治疗SCI的关键。夹脊电针可以通过调控自噬、氧化应激、炎症等反应达到促进脊髓损伤的目的,但其机理仍尚不明确。此时一种新型的细胞死亡方式——铁死亡的发现为这些问题的解决提供了思路,研究表明铁死亡的发生与自噬、氧化应激、炎症反应等关系密切。本研究是基于铁死亡探讨夹脊电针促进脊髓损伤修复机制与自噬、氧化应激、炎症反应的关系。
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