【摘 要】
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目的:探讨丙泊酚对SD大鼠心肌缺血再灌注时自噬的影响。方法:21只健康成年雄性SD大鼠随机等分为3组:假手术组(Ⅰ)、心肌缺血再灌注损伤组(Ⅱ)、心肌缺血再灌注损伤-丙泊酚干
【机 构】
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河北大学医学院,河北大学附属医院麻醉科
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目的:探讨丙泊酚对SD大鼠心肌缺血再灌注时自噬的影响。方法:21只健康成年雄性SD大鼠随机等分为3组:假手术组(Ⅰ)、心肌缺血再灌注损伤组(Ⅱ)、心肌缺血再灌注损伤-丙泊酚干预组(Ⅲ)。结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min制备SD大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,假手术组只穿线不结扎。缺血前10 min,Ⅲ组静脉持续泵注丙泊酚6 mg/(kg·h)至再灌注120 min,Ⅰ组、Ⅱ组静脉持续泵注生理盐水3 m L/(kg·h)至再灌注120 min。记录缺血前、缺血30 min及再灌注120 min时HR、LVSP、±dp/dtmax;检测再灌注120 min时血清c Tn T活性;透射电镜观察左冠状动脉支配区域心肌细胞超微结构;Western blot法检测雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)表达水平。结果 :缺血前各组大鼠HR、LVSP、±dp/dtmax差异无显著性;缺血30 min时,与Ⅰ组比较,Ⅱ、Ⅲ组HR、LVSP、±dp/dtmax均显著性降低;再灌注120 min时,与Ⅰ组比较,Ⅱ组HR、LVSP、±dp/dtmax、p-mTOR表达均显著性降低,c Tn T、mTOR表达水平明显升高(P<0.05);与Ⅱ组比较,Ⅲ组HR、LVSP、±dp/dtmax、p-mTOR表达均显著性升高,c Tn T、mTOR表达显著降低(P<0.05)。结论:丙泊酚可能通过上调SD大鼠心肌缺血再灌注自噬时p-mTOR的表达,下调mTOR的表达减轻SD大鼠心肌缺血再灌注损伤。
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