【摘 要】
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目的通过4-苯基丁酸（4-PBA）对内质网应激关键信号通路蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）的干预,探讨其对大鼠肺动脉高压的作用。方法选择Wistar雄性大鼠,按照体重随机分为正常组、模型
【机 构】
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新疆医科大学第一附属医院全科医学科,新疆医科大学第一附属医院药学部,新疆医科大学成教学院,
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目的通过4-苯基丁酸（4-PBA）对内质网应激关键信号通路蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）的干预,探讨其对大鼠肺动脉高压的作用。方法选择Wistar雄性大鼠,按照体重随机分为正常组、模型组、实验1组及实验2组。用一次性腹腔注射野百合碱(60 mg·kg-1)的方法建立肺动脉高压模型。实验1组于建模2周后,按500 mg·kg-1·d-1剂量给大鼠灌服4-PBA 2周;实验2组于建模第1天开始,每日按同等剂量给大鼠灌服4-PBA 4周。分别用BL-420F生物信息采集系统、HE染色及分子生物学手段检测各组大鼠血流动力学、病理形态学及PERK信号通路中关键因子的mRNA水平及蛋白表达。结果经4-PBA干预后,与模型组的平均肺动脉压力为（57.10±4.77）mm Hg相比,实验1组及实验2组的平均肺动脉压力分别为（23.06±1.54）,（37.31±4.57）mm Hg,显著降低,差异有统计学意义（P<0.001）。与模型组的肺细小动脉中膜厚度比率为（50.84±6.12）%相比,实验1组及实验2组的肺细小动脉中膜厚度比率分别为（22.05±4.86）%,（18.36±1.51）%,明显降低,差异有统计学意义（P<0.001）。PERK信号通路中关键因子Perk的mRNA水平:模型组为21.93±5.71,实验1组及实验2组分别为1.02±0.05,4.01±0.27,明显降低,差异有统计学意义（P<0.01）;同时,模型组的蛋白表达水平为0.48±0.04,实验1组及实验2组分别为0.32±0.04,0.24±0.03,明显降低,差异有统计学意义（均P<0.01）;其余因子的mRNA及蛋白表达水平较模型组降低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 4-PBA通过抑制内质网应激关键信号通路PERK,可以达到防治肺动脉高压的作用。
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