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阿尔茨海默病是一种病理机制复杂的中枢神经系统退行性疾病.临床表现为认知行为减弱、自理能力衰退及精神异常等.主要病理特征为β-淀粉样蛋白沉积形成的老年斑(SP),微管相关蛋白tau异磷酸化造成的神经纤维缠结及大量神经元丢失[1].虽然目前AD发病机制存在多种假说,如Aβ毒性学说、tau蛋白异磷酸化学说、氧化应激学说及神经炎症学说等,但由于根本性的发病机制尚不够明确,在AD防治方面仍缺乏有力手段.