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探讨聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)的抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-aminobenzamide，3-AB)对于乳腺癌易感基因(BRCA)突变及非突变乳腺癌细胞放射敏感性的影响，探讨PARP-1和BRCA基因在照射引起的乳腺癌细胞DNA损伤修复中的作用及调控机制。
方法将BRCA突变乳腺癌细胞(MDA-MB-436)和BRCA非突变乳腺癌细胞(MDA-MB-231)分别分为对照组(CTRL)、单纯照射组(IR)、单纯用药组(3-AB)和药物联合照射组(3-AB＋IR)。通过γ-H2AX免疫荧光焦点，检测DNA双链断裂的损伤情况；克隆形成实验检测细胞的放射敏感性；流式细胞仪检测细胞的凋亡率。
结果克隆形成实验显示，MDA-MB-436细胞较MDA-MB-231细胞放射敏感性明显升高，3-AB可增加两种细胞的放射敏感性。γ-H2AX免疫荧光焦点实验显示MDA-MB-436细胞与MDA-MB-231细胞相比DNA双链的损伤情况明显升高(t＝4.57，P<0.05)，而3-AB可进一步增加照射引起的DNA损伤，IR＋3-AB组的MDA-MB-436细胞DNA损伤最明显(t＝3.26，P<0.05)。流式细胞术结果显示，IR＋3-AB组的凋亡率最高，且差异有统计学意义(t＝3.81，P<0.05)。MDA-MB-436细胞相比MDA-MB-231细胞凋亡率明显增加(t＝2.96，P<0.05)。
结论照射过程中，MDA-MB-436细胞比MDA-MB-231细胞产生更多的DNA损伤和凋亡，因此BRCA突变的乳腺癌细胞MDA-MB-436放射敏感性更强。而PARP-1抑制剂可进一步阻断照射引起的DNA损伤修复，从而增加MDA-MB-436的放射敏感性。