右美托咪啶-氯胺酮混合应用减轻失血性休克引起的急性肺损伤

来源 :中华危重病急救医学 | 被引量 : 0次 | 上传用户:vancentfcf
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读

中国台湾的研究人员发现,右美托咪啶(dexmedetomidine,D)和氯胺酮(ketamine,K)混合应用具有强大抗炎作用,能显著减轻失血性休克导致的急性肺损伤。研究者将50只成年雄性SD大鼠随机分为不处理组、失血性休克(Hs)组、HS—D组、HS—K组和HS—D+K组。大鼠放血将平均血压维持在40-45mmHg(1mmHg=0.133kPa),2h后实施静脉补液,观察8h后处死。

其他文献
最近,一项严格的前瞻性临床随机对照试验研究了控制血糖对脓毒症患者纤溶功能恢复的影响。90例脓毒症/感染性休克患者随机分为控制血糖组和一般治疗组,在入组后28d连续测定血浆炎症细胞因子、凝血因子和纤溶标志物水平,并记录脓毒症和器官功能评分。入组时有80例脓毒症患者炎症和凝血系统被激活,但统计分析显示炎症反应和凝血功能水平与预后无关。通过测量纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)活性与浓度发现,90例
期刊
最近,日本科研人员研究了依达拉奉(3-甲基-1-苯基-吡唑啉-5-1,一种新型自由基清除剂)对失血性休克(HS)模型大鼠的存活率的影响。研究者将55只SD大鼠随机分为依达拉奉组和盐水组。通过失血将两组大鼠平均动脉压降低至30mmHg(1mmHg=0.133kPa)制成HS模型,持续60min,不进行复苏。依达拉奉组再根据HS后给药时间分为0、15、30和60min4个亚组;盐水组在HS后即刻给予生
期刊
单核细胞是一类重要的免疫活性细胞,创伤能影响其功能状态。最近德国一所医院的科研人员针对创伤对单核细胞功能状态的影响进行了量化研究。58例创伤患者人院后连续5d采血,检测内毒素水平以评估单核细胞活性,同时检测白细胞介素-6(IL-6)、IL-10和降钙素原水平以判断其与全身炎症反应综合征(SIRS)的关系。结果显示,不论轻度创伤或重度创伤,
期刊
英国斯卡伯勒医院研究了口服营养、肠内营养和静脉营养对人肠系膜上动脉血流量的影响。研究选择了志愿者及人工营养且血流动力学稳定的患者,分别给予口服营养、肠内营养或静脉营养,然后采用多普勒超声检测患者肠系膜上动脉血流。结果发现,所有食物能进入到肠道的患者肠系膜上动脉血流明显增加。非肠道营养患者在给予静脉营养后,肠系膜上动脉血流量降至禁食状态下的一半。研究者认为,内脏血流量受日常进食的调节;该种治疗对重症
期刊
以往研究显示,在创伤或严重脓毒症诱发多器官功能障碍综合征(MODS)的起始阶段,内皮祖细胞(EPCs)的数量下降和功能受损可能起着重要作用,最近中国学者对猪进行了研究。研究者将40只猪随机分为实验组(失血性休克复苏引起内毒素血症,n=20)和对照组(n=20),连续多次监测动物体内EPCs的数量和功能变化情况,包括粘连细胞、移行细胞和血管再生能力。结果显示,
期刊
针对缓激肽B2受体(BrdB2Rs)在蛛网膜下腔出血(SAH)后脑水肿形成中的具体作用,最近德国慕尼黑大学的研究人员通过实验得出了初步结论。实验者将雄性SD大鼠进行大脑动脉环穿刺放血,然后随机分为对照组、B2受体拮抗剂即刻治疗组(SAH发病前30min)、B2受体拮抗剂延迟治疗组(SAH发病后300min)、假手术组4组。B2受体拮抗剂为LF16—0687Ms。在SAH或假手术后6h测定BrdB2
期刊
天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(caspase)家族是构成机体先天免疫功能的一类重要蛋白质,其中caspase-12发生变异能降低人体的免疫功能。有报告显示,在20%非洲裔人群中,caspase-12出现变异表达可使这些人群易感脓毒症。为了研究caspase-12导致人类易感的方式,加拿大的研究人员通过繁殖有caspase-12遗传背景的小鼠,得到可表达caspase-12变异体(Cap-12L)的
期刊
1999--2009年,历经10年的成长和积淀,2009年9月6-11日,由首都医科大学附属北京朝阳医院北京呼吸疾病研究所及首都医科大学危重症医学系共同主办的北京朝阳医院呼吸支持技术暨呼吸治疗高级研修班将再次如约而至。
期刊
德国学者近日一项在羊吸入性损伤并发肺炎/脓毒症模型的研究中发现,神经型一氧化氮合酶(nNOS)抑制剂ZK234238可以抑制肺内液体聚集,并增加伤后24h血浆硝酸盐和亚硝酸盐浓度。nNOS抑制剂能显著减少肺含水量,并减轻肺部炎症反应,肺组织过氧化物酶活性、白细胞介素-6(IL-6)mRNA和活性氮均减少。研究者们认为,nNOS衍生的一氧化氮参与了脓毒症相关多器官功能障碍的病理生理过程。
期刊
以往的研究发现,脓毒症晚期由诱生型一氧化氮合酶(iNOS)合成过量的一氧化氮(NO)能抑制下丘脑活动,减少抗利尿激素分泌引起的低血压、不可逆性休克甚至死亡。但脓毒症时心血管功能改变能否引起脑组织中相似的神经激素变化还有待研究。巴西的研究人员通过预先向雌性Wistar大鼠腹腔注入iNOS抑制剂氨基胍或生理盐水,30min后进行盲肠结扎穿孔术(CLP)或假手术,持续补液6h或24h,然后取脑组织进行F
期刊