抗肿瘤坏死因子抗体减轻小鼠短暂性脑缺血损伤(英文)

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脑缺血后肿瘤坏死因子的表达明显增加。本研究将中和性抗肿瘤坏死因子单克隆抗体注入脑室内,以观察阻断内源性肿瘤坏死因子过度表达对小鼠短暂性脑缺血损伤的影响。小鼠随机分为对照组和抗肿瘤坏死因子抗体组,每组8只。脑缺血和再灌流均通过监测脑血流证实。将中和性单克隆Hamster抗小鼠肿瘤坏死因子抗体或对照载体在恢复再灌时立即注入脑室。小鼠大脑中动脉阻塞1h再灌流23h断头取脑。脑梗塞体积测定用常规HE染色和计算机图象分析。以血管外内源性白蛋白免疫组化染色检测血脑屏障的损伤。对照组和肿瘤坏死因子抗体治疗组在脑缺血和再灌后脑血流无显著差异(P>0.05)。抗肿瘤坏死因子抗体组脑梗塞体积和血脑屏障损伤体积较对照组明显减小。阻断内源性肿瘤坏死因子能显著减少小鼠暂时性脑缺血脑梗塞体积和血脑屏障损伤体积(P<0.05)。脑梗塞体积的减小和血脑屏障损伤体积的减小相对应。提示内源性肿瘤坏死因子能加重暂时性脑缺血损伤。 Tumor necrosis factor after cerebral ischemia increased significantly. In this study, the neutralizing anti-tumor necrosis factor monoclonal antibody was injected into the ventricle to observe the effect of blocking the overexpression of endogenous tumor necrosis factor on transient ischemic injury in mice. Mice were randomly divided into control group and anti-tumor necrosis factor antibody group, 8 mice in each group. Cerebral ischemia and reperfusion were confirmed by monitoring cerebral blood flow. Neutralizing monoclonal Hamster anti-mouse tumor necrosis factor antibody or control vector was injected into the ventricle immediately upon resumption of reperfusion. Middle cerebral artery occlusion in mice 1h and reperfusion 23h decapitated brain. Cerebral infarct volume was measured by conventional HE staining and computer image analysis. Blood vessel brain barrier injury was detected by extravascular endogenous albumin immunohistochemical staining. There was no significant difference in cerebral blood flow between control group and tumor necrosis factor antibody treated group after cerebral ischemia and reperfusion (P> 0.05). Anti-tumor necrosis factor antibody group infarction volume and blood-brain barrier lesion volume was significantly reduced compared with the control group. Blocking endogenous tumor necrosis factor (TNF) could significantly reduce the volume of transient ischemic cerebral infarction and the volume of blood-brain barrier injury in mice (P <0.05). The reduction in infarct volume corresponds to a decrease in the volume of blood brain barrier damage. Tip Endogenous tumor necrosis factor can aggravate transient ischemic injury.
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