[摘要] 目的 探讨一氧化氮合酶(NOS)抑制剂对帕金森病(PD)模型大鼠所起的作用，旨在为帕金森病的发病机制及治疗提供有价值的理论依据。
　　方法 应用立体定向技术建立大鼠PD模型，并给予NOS抑制剂L硝基—精氨酸(L-NNA)，通过测试大鼠旋转行为，免疫组织化学方法观察大鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元和纹状体神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元的变化。 结果 (1)LNNA明显减少大鼠旋转行为；(2)L-NNA使黑质损毁侧TH阳性神经元[(59．9±9．0)个)较对照组明显增多[(24．0±6．8)个)，差异有显著性；(3)双侧纹状体nNOS阳性神经元数目差异无显著性。
　　结论 NO可能介导6—羟基多巴胺(6-OHDA)的多巴胺能神经元神经毒性作用，nNOS阳性神经元可能对其具有抵抗作用，NOS抑制剂对多巴胺能神经元可能有保护作用。
　　[关键词] 帕金森病； 羟基多巴胺类； 一氧化氮合酶