【摘 要】
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<正> 近年来,有资料表明,Ca~(2+)参与外周疼痛感受的调控过程,如异搏定、La~(3+)和Mn~(2+)可抑制外周神经损伤脱髓鞘后产生的自发异常电活动,提高损伤神经外的Ca~(2+)浓度可
【机 构】
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第四军医大学生理学教研室,第四军医大学生理学教研室西安710032,西安710032
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<正> 近年来,有资料表明,Ca~(2+)参与外周疼痛感受的调控过程,如异搏定、La~(3+)和Mn~(2+)可抑制外周神经损伤脱髓鞘后产生的自发异常电活动,提高损伤神经外的Ca~(2+)浓度可得到相反结果;在离体标本中,降低灌流液中Ca~(2+)浓度,缓激肽诱发的多党型伤害性感受器(polymodal nociceptor,PMN)放电数减少,而高K~+和高Na~+液诱发的放电数却增多。我室的工作证实,炎症性致癌物质可使PMN产生长时间的放电,交感神经和多种体液因素可调制PMN的放电活动。为
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