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目的 研究C57BL/6小鼠形觉剥夺性近视形成和恢复期巩膜COL1α2 mRNA表达及其启动子区域CpG岛甲基化水平.方法 实验研究.单眼形觉剥夺建立C57BL/6小鼠近视动物模型和恢复期动物模型,分别单眼遮盖4周(48只)和单眼遮盖4周恢复1周(24只),另外设立正常对照组小鼠36只.实验前后分别用红外偏心摄影验光仪测量小鼠眼球的屈光状态,OCT检测小鼠眼轴长度和玻璃体腔深度.RT-PCR检测巩膜COL1α2 mRNA表达水平;硫化测序聚合酶链式反应(BSP)检测C57BL/6小鼠巩膜COL1α2启动子区域CpG岛甲基化水平.同一小鼠的实验眼和对侧眼比较采用配对t检验,不同组间比较采用独立样本≠检验.结果 形觉剥夺4周,实验眼相比对侧眼形成明显的相对近视(t=-2.64,P＜0.05),并伴有眼轴和玻璃体腔延长.形觉剥夺4周恢复1周后,相对近视和延长的眼轴和玻璃体腔长度都获得恢复.形觉剥夺4周后,实验眼和正常对照眼相比COL1 α2 mRNA表达明显下降(t=3.05,P＜0.05),形觉剥夺4周恢复1周实验眼与正常对照眼相比差异无统计学意义.形觉剥夺4周,实验眼和对侧眼及正常对照眼COL1α2启动子区域CpG岛甲基化水平差异均无统计学意义.结论 小鼠单眼形觉剥夺4周可诱导出相对近视,巩膜内COL1 α2 mRNA表达明显下降,但该改变与其基因启动子区CpG岛的甲基化状态无关。