【摘 要】
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目的 观察外源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)供体NaHS预处理对大鼠胃缺血再灌注(gastric ische-mia-reperfusion,GI-R)损伤的影响及其可能的作用机制.方法 雄性Sprague-Daw
【基金项目】
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江苏省自然科学基金;徐州医学院研究生培养创新工程课题;国家自然科学基金
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目的 观察外源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)供体NaHS预处理对大鼠胃缺血再灌注(gastric ische-mia-reperfusion,GI-R)损伤的影响及其可能的作用机制.方法 雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠,实验分3组:假手术(Sham)组、GI-R组和NaHS组.采用夹闭腹腔动脉30 min再灌注1h方法建立GI-R损伤模型.GI-R后处死各组大鼠,采用Adobe Photoshop软件分析计算GI-R引起的胃黏膜损伤面积,苏木精-伊红染色后光镜下观察GI-R引起的胃黏膜损伤深度,化学比色法检测大鼠胃黏膜中过氧化氢(H2O2)和谷胱甘肽(GSH)含量,免疫印迹法测定大鼠胃黏膜组织中Keap1、Nrf2、超氧化物歧化酶(SOD2)和黄嘌呤氧化酶(XOD)的表达,免疫组化法检测大鼠胃黏膜Keap1和Nrf2表达.结果 GI-R组胃黏膜损伤明显、损伤深度较深,NaHS组胃黏膜损伤面积和深度较GI-R组明显缩小和减少.与GI-R组相比,NaHS预处理后能增加胃黏膜组织中GSH、Nrf2、SOD2水平(P＜0.05),降低H2O2、Keap1、XOD水平(P＜0.05).结论 外源性H2S预处理可以通过Keap1-Nrf2信号通路减轻大鼠胃缺血再灌注引起的黏膜损伤.
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