目的:探讨迷迭香酸调控沉默信息调节因子1（SIRT1）/核因子κB（NF-κB）通路对缺氧复氧神经元炎症及氧化应激损伤的影响。方法:体外培养小鼠海马神经元HT-22,通过缺氧复氧处理来建立细胞模型,以CCK-8实验检测终浓度0,5,25,50,75,100μmol·L-1的迷迭香酸对其增殖影响,筛选其最佳作用浓度。将HT-22细胞随机分为对照组、模型组、迷迭香酸(75μmol·L-1)组、EX527(SIRT1抑制剂,40μmol·L-1)组、迷迭香酸(75μmol·L-1)+EX527组(40μmol·L-1),除对照组外其余各组进行缺氧复氧诱导建立细胞模型,经药物分组干预处理后,通过CCK-8实验检测各组细胞活力;用试剂盒测量各组细胞活性氧（ROS）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）水平及其释放乳酸脱氢酶（LDH）、白细胞介素-18（IL-18）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）水平;通过免疫印迹实验检测各组细胞SIRT1/NF-κB通路蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组HT-22细胞活力、细胞GSH-Px水平、SIRT1蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,细胞ROS、MDA、细胞释放LDH、IL-6、IL-1β及IL-18水平、核内NF-κB蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。与模型组、迷迭香酸+EX527组分别比较,迷迭香酸组HT-22细胞活力、细胞GSH-Px水平、SIRT1蛋白表达水平升高（P<0.05）,细胞ROS、MDA、细胞释放LDH、IL-6、IL-1β及IL-18水平、核内NF-κB蛋白表达水平降低（P<0.05）;EX527组HT-22细胞活力、细胞GSH-Px水平、SIRT1蛋白表达水平降低（P<0.05）,细胞ROS、MDA、细胞释放LDH、IL-6、IL-1β及IL-18水平、核内NF-κB蛋白表达水平升高（P<0.05）。结论:迷迭香酸可上调SIRT1蛋白表达,下调NF-κB信号,减少缺氧复氧诱导的ROS和炎性因子过量产生,抑制炎症反应,降低氧化应激水平,减轻神经元损伤。