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目的研究红花黄色素(saf lor yel ow, SY)联合依达拉奉(Edaravone, Eda)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及机制。方法采用大鼠在体心肌I/R损伤模型，30只雄性SD大鼠按照随机数字表随机分为5组(每组6只)：假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、SY90mg/kg组(SY组)、Eda10mg/kg组(Eda组)，SY90mg/kg联合Eda10mg/kg组(SY+Eda组)。比色法测血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)，我院生化室测肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平，TUNEL染色分析细胞凋亡。结果与I/R组相比，SY组、Eda组血浆SOD活性升高，MDA、CK-MB含量及心肌细胞凋亡率降低,差异有统计学意义(<0.05)；SY+Eda组与SY组、Eda组相比较，血浆SOD活性升高，MDA、CK-MB含量及心肌细胞凋亡减降低，差异有统计学意义(<0.05)。结论在缺血性心肌损伤中，氧自由基过量生成，心肌细胞大量凋亡，SY、Eda可清除过量生成的氧自由基，降低心肌细胞的凋亡，提示其保护作用与其清除过量生成氧自由基有关，SY及Eda联合用药可加强对MIRI的保护作用。