【摘 要】
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目的探讨GM1对脑缺血再灌注损伤的神经细胞的保护作用。方法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,观测外源性GM1对脑缺血再灌注损伤后脑细胞外液谷氨酸、天门冬氨酸、乳酸及葡萄
【机 构】
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皖南医学院弋矶山医院神经外科,华中科技大学同济医院神经外科,中南大学湘雅医院神经外科
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目的探讨GM1对脑缺血再灌注损伤的神经细胞的保护作用。方法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,观测外源性GM1对脑缺血再灌注损伤后脑细胞外液谷氨酸、天门冬氨酸、乳酸及葡萄糖含量的影响。结果再灌注组、治疗组谷氨酸、天门冬氨酸、乳酸基础水平与假手术组基本相同,缺血后迅速升高,再灌注30分钟达高峰,其后逐渐下降。再灌注组在30～120min内显著高于对照组(P(0.05),治疗组在30～90min内显著高于对照组,但低于再灌注组(P(0.05);再灌注组、治疗组葡萄糖缺血后迅速降低,再灌注30min达低谷,其后逐渐上升。再灌注组在30～120min内显著低于对照组,治疗组在30～90min内低于对照组,但显著高于再灌注组(P(0.05)。结论缺血再灌注损伤引起的神经损害与兴奋性氨基酸有关,早期使用GM1治疗,明显减轻脑组织中乳酸的堆积,增加葡萄糖含量,增强神经元细胞的存活。
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