【摘 要】
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目的 探讨绿茶多酚通过抑制TLR4通路对蛛网膜下腔出血大鼠早期脑损伤的影响.方法 建立大鼠蛛网膜下腔出血模型,随机分为模型组、绿茶多酚组、TAK-242(TLR4抑制剂)组、绿茶多
【机 构】
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511400,广州市番禺区何贤纪念医院神经外科
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目的 探讨绿茶多酚通过抑制TLR4通路对蛛网膜下腔出血大鼠早期脑损伤的影响.方法 建立大鼠蛛网膜下腔出血模型,随机分为模型组、绿茶多酚组、TAK-242(TLR4抑制剂)组、绿茶多酚+TAK-242组,每组12只;另取12只大鼠设为假手术组.药物处理后,对所有大鼠进行神经功能缺损评分,检测各组大鼠脑组织含水量,采用Evans蓝外渗实验评定血脑屏障通透性,采用苏木精-伊红(HE)染色检测各组大鼠脑皮层神经元受损情况,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,采用蛋白免疫印迹法检测脑组织中TLR4通路蛋白TLR4、MyD88、NF-κBp65表达情况.结果 与假手术组相比,模型组大鼠皮层结构紊乱疏松,神经元出现变性、坏死,数目减少,细胞核固缩、深染等病理改变,脑组织及神经元受损,神经功能缺损评分、脑组织含水量、Evans蓝渗出量、血清中IL-6及TNF-α水平、脑组织TLR4、MyD88及NF-κB p65蛋白表达均明显升高(P＜0.05);与模型组相比,绿茶多酚组、TAK-242组、绿茶多酚+TAK-242组大鼠脑皮层神经元损伤减轻,神经功能缺损评分、脑组织含水量、Evans蓝渗出量、血清中IL-6及TNF-α水平、脑组织TLR4、MyD88及NF-κBp65蛋白表达均降低(P＜0.05);与绿茶多酚组及TAK-242组分别相比,绿茶多酚+TAK-242组大鼠脑组织及神经元病理损伤进一步减轻,神经功能缺损评分、脑组织含水量、Evans蓝渗出量、血清中IL-6及TNF-α水平、脑组织TLR4、MyD88及NF-κB p65蛋白表达均降低(P＜0.05).结论 绿茶多酚可通过抑制TLR4通路减轻蛛网膜下腔出血大鼠早期脑损伤.
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