【摘 要】
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目的 探讨视黄酸(all-trans retinoic acid,atRA)对胎鼠腭突融合的影响及其作用机制.方法 对孕13 d胎鼠双侧腭突进行体外培养,HE染色观察atRA对腭突融合的影响;免疫双标记分
【机 构】
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郑州大学基础医学院,郑州,450001;郑州大学公共卫生学院,郑州,450001;北京大学口腔医学院,北京,100081
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目的 探讨视黄酸(all-trans retinoic acid,atRA)对胎鼠腭突融合的影响及其作用机制.方法 对孕13 d胎鼠双侧腭突进行体外培养,HE染色观察atRA对腭突融合的影响;免疫双标记分析atRA对腭突组织细胞凋亡及层粘连蛋白降解的影响;Western blot检测腭突组织中Smad2磷酸化的变化.结果 经72 h培养,对照组双侧腭突完全融合;5μmol/L atRA实验组双侧腭突可接触但不能融合.共聚焦显微镜显示,双侧腭突接触处层粘连蛋白降解,上皮细胞向口侧和鼻侧三角处迁移,并逐渐凋亡;atRA抑制层粘连蛋白降解,接缝处上皮组织完好,上皮细胞无凋亡发生,间质组织中可观察到细胞凋亡.Western blot图片显示:在腭突融合过程中,Smad2磷酸化增强;相反,atRA实验组未检测到Smad2磷酸化.结论 atRA抑制双侧腭突接缝处基底膜降解和上皮细胞向口、咽三角处迁移及凋亡,诱发腭间质组织细胞凋亡,进而抑制双侧腭突融合,其作用机制可能与中嵴上皮细胞中Smad2磷酸化被抑制相关.
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