目的:探讨高压氧对缺血性脑梗死后神经可塑性的影响及其作用机制。方法:选择4～5个月龄雄性SD大鼠90只,随机分为假手术组、模型组和高压氧组。建立大脑中动脉闭塞模型,在术后3 h对HBO组大鼠开始高压氧治疗。以横木行走试验进行神经功能评分,高压氧治疗后第1,2周采用免疫组织化学技术检测微管相关蛋白-2(microtubule-associated protein-2,MAP-2)和胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的分布,并用实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-PCR)检测梗死灶周Map-2 mRNA及GFAP mRNA表达量的变化。结果:脑梗死后第2周,大鼠平衡木试验显示高压氧组大鼠肢体功能评分较模型组低。免疫组织化学及荧光定量PCR结果均显示:高压氧治疗第1周,高压氧组梗死灶周围Map-2及Map-2 mRNA表达较假手术组及模型组显著增加,GFAP及GFAP mRNA表达较模型组明显减少但仍比假手术组高;高压氧治疗第2周,高压氧组梗死灶周围Map-2及Map-2 mRNA表达仍较假手术组及模型组高,GFAP及GFAP mRNA表达仍较模型组明显减少但比假手术组高。结论:缺血性脑梗死后,早期反复高压氧治疗可有效地改善肢体运动功能,并可通过促进Map-2以及抑制GFAP的表达促进缺血性脑梗死后神经的可塑性。