氟中毒对小鼠心肌组织ATP酶、琥珀酸脱氢酶和总抗氧化能力的影响

来源 :中国地方病防治杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:yu782072350
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目的探讨不同浓度氟化钠对小鼠心肌组织ATP酶、琥珀酸脱氢酶和总抗氧化能力的影响。方法随机挑选40只昆明小鼠,建立动态染氟模型。分别在90、120 d测定不同浓度染氟后小鼠心肌组织中Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶和琥珀酸脱氢酶(SDH)活力及总抗氧化能力(T-AOC)。结果与对照组相比,过量的氟会导致小鼠心肌组织Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶和SDH活力及T-AOC显著降低,各组数据差异具有统计学意义。结论氟大量蓄积引起脂质过氧化作用增强,抗氧化酶活力受到抑制,使机体处于氧化应激状态;氟中毒导致体内脂质过氧化物大量蓄积,破坏了线粒体和细胞膜通透性,导致SDH和ATP酶活性下降。 Objective To investigate the effects of different concentrations of sodium fluoride on myocardial ATPase, succinate dehydrogenase and total antioxidant capacity in mice. Methods Forty Kunming mice were randomly selected to establish a dynamic model of fluoride staining. The activities of Ca2 + -Mg2 + -ATPase, Na + -K + -ATPase and succinate dehydrogenase (SDH) and total antioxidant capacity (T-AOC) in myocardium of mice were determined at different concentrations of fluoride on the 90th and 120th days respectively. . Results Compared with the control group, excessive fluoride caused a significant decrease of Ca2 + -Mg2 + -ATPase, Na + -K + -ATPase and SDH activity and T-AOC in the myocardium of mice, and the differences were statistically significant between groups. CONCLUSIONS: The accumulation of fluoride causes the increase of lipid peroxidation and the inhibition of antioxidant enzyme activity, which leads to oxidative stress. Fluorosis causes a large accumulation of lipid peroxides in vivo and damages the permeability of mitochondria and cell membrane, resulting in the formation of SDH And ATPase activity decreased.
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