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原发性高血压患者中糖尿病的发病率显著高于非高血压人群。原发性高血压患者体内的肾素-血管紧张素系统（RAS）活性与其血糖水平呈正相关,而阻断RAS的药物可降低原发性高血压患者糖尿病的发病率;高血压患者血浆中炎性因子增加,一些药物可通过抑制炎性反应而阻止高血压患者并发糖尿病。RAS、炎性反应的活化均可通过降低体细胞对胰岛素的敏感性,从而引起或加重胰岛素抵抗或通过破坏胰岛B细胞最终形成糖尿病。