白血病时染色体融合激活癌基因

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在与人的肿瘤相关的许多染色,体异常中,最常见的是异常小的费城染色体(Ph~1).至少有90%的慢性粒细胞白血病(CML)患者的所有白血病细胞中有该染色体,该染色体由第9号和第22号染色体之间的易位产生.细胞原癌基因abl(c-abl),通过其与小鼠Abelson白血病病毒的癌基因(v-abl)的关系而被识别,c-abl 与CML 有关.从CML 细胞系中可克隆第9条和第22条染色体之间的融合区,并证明第22号染色体的一个区与接近abl 的5′末端的顺序连接.与 In many of the staining and body abnormalities associated with human tumors, the most common is the abnormally small Philadelphia chromosome (Ph~1). This chromosome is present in all leukemia cells in at least 90% of patients with chronic myelogenous leukemia (CML). The chromosome is produced by a translocation between chromosomes 9 and 22. The cellular proto-oncogene abl (c-abl) is identified by its relationship to the mouse oncogene of the Abelson leukemia virus (v-abl). Identification, c-abl, is associated with CML. The fusion region between the 9th and 22nd chromosomes can be cloned from the CML cell line, and a region on chromosome 22 is confirmed to be in close proximity to the 5’ end of abl. versus
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