【摘 要】
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目的观察抗心衰颗粒对舒张性心力衰竭(DHF)大鼠模型心肌细胞内钙离子(Ca2+)、ATP酶及心肌线粒体超微结构的影响。方法用腹主动脉缩窄法建立舒张性心衰大鼠模型,随机分为模型
【机 构】
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南京中医药大学研究生院,江苏省中医院,
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目的观察抗心衰颗粒对舒张性心力衰竭(DHF)大鼠模型心肌细胞内钙离子(Ca2+)、ATP酶及心肌线粒体超微结构的影响。方法用腹主动脉缩窄法建立舒张性心衰大鼠模型,随机分为模型组、阳性药组及抗心衰颗粒大、中、小剂量组,另设假手术组。激光共聚焦检测心肌细胞内Ca2+荧光强度;分光光度法检测Ca2+-ATP酶与Na+-K+-ATP酶活性;电镜检测心肌线粒体超微结构的变化。结果与假手术组比较,模型组的大鼠心肌细胞内Ca2+荧光强度上升,Ca2+-ATP酶及Na+-K+-ATP酶活力下降(P<0.05);与模型组相比,阳性药组及抗心衰颗粒3组细胞内Ca2+浓度和Ca2+-ATP酶活力均有改善(P<0.01);抗心衰颗粒中、大剂量组Na+-K+-ATP酶活力较模型组提高(P<0.01)。电镜下,假手术组心肌线粒体结构清晰,模型组可见明显空泡化,嵴熔合模糊不清,或断裂、缺失,肌浆网终池扩张,阳性药组和抗心衰颗粒治疗组心肌线粒体轻度水肿,病变较模型组轻。结论抗心衰颗粒能提高心肌细胞Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力,降低胞内Ca2+浓度,并减轻心肌线粒体病变。提示抗心衰颗粒对DHF大鼠有治疗作用,其机制与心肌细胞钙离子转运和能量代谢相关。
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