“怎么样?我早就说我的身体挺好吧!”刘大爷把检查报告塞到老伴儿的手里,笑呵呵地说。见老伴儿看不懂报告,刘大爷便凑过去细细解释起来:“你看,这儿写的是肺瘀血量,这儿写的是心输出量。前段时间我老是觉得胸口憋闷,还咳嗽,去医院让我又作CT又做彩超的,大夫看了说什么肺瘀血量太高,心输出量太低,最后说我得了慢性心衰。今天再去医院一检查,这肺瘀血量降下来了,心输出量也上去了,这不是说明我这心脏好了嘛!”
　　“没事就好……”一听这话,刘大爷老伴儿的心里也轻松了许多,但转念一想,又惴惴不安起来:“老头子,这几天家里事儿太多,你根本就没怎么吃药,这病就能自己好了?”“我看啊,你还是拿这检查单子去看看大夫怎么说吧。”刘大爷结果也没能拗过老伴儿,只好拿着检查报告又一次走进诊室,坐到医生的面前。
　　
　　病情好转:神经内分泌系统
　　过度激活造成的假象
　　
　　仔细看过检查报告后,医生摇了摇头,向悠然自得坐在对面的刘大爷说:“从这次的检查结果来看,恐怕您慢性心衰的病情并没有好转。”听了这话,刘大爷当时就愣住了:“不会吧?我这儿还有上一次检查的单子呢,大夫你拿这两张单子比一下,这该低的变低了,该高的变高了,怎么还说病没好呢?”见刘大爷一时不能接受这个结果,医生只好详细地解释起来。
　　原来,许多慢性心衰患者都遇到过和刘大爷一样的情况,在发病初期由于心肌受损,心脏的舒缩能力变差,不能及时把肺部交换的有氧血液推送到全身,这时通过CT等影像检查可以发现肺部出现淤血,通过心脏彩超可以判断出患者的心输出量降低,但如果几天后再次检查就会发现,患者的肺部淤血状况出现不同程度的减轻,心输出量也有所增高,这种改善可以持续数周之久,许多患者都把这看成是病情好转的好兆头,实际上,表面的“病情好转”只是神经内分泌系统过度激活的结果。
　　慢性心衰患者的神经内分泌系统过度激活,主要表现为交感神经系统(SNS)的激活,以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活。这两个系统被过度激活可以直接促使血管收缩、血压升高,这实质上是在给心脏加大压力,逼迫心脏付出更大的力量来舒张和收缩,以解决患者心脏舒缩能力变差所导致的一系列问题。
　　这种代偿机制的实际效果怎么样呢?研究表明,神经内分泌系统过度激活的确可以在短期内起到明显的改善效果,比如提高心脏输出量,减少肺部淤血量等。但神经内分泌系统的激活并不能保护受损的心肌,不可能从根本上改善心脏的舒缩功能,所以“病情好转”的种种表象也就注定会成为转瞬即逝的过眼云烟,往往只能持续几个星期之久。
　　
　　权宜之计:与心室重构形成恶性循环
　　
　　过度激活神经内分泌系统,这可以说是我们机体在面对慢性心衰威胁时采用的一个权宜之计。糟糕的是,这个权宜之计不仅不能从根本上解决引发心衰的根本问题,还会导致心衰病情的进一步加重。
　　现代研究发现,神经内分泌系统过度激活虽然能增加心脏输出血量,以满足全身各组织器官对血液的需求,但其造成的血管收缩、血压上升、心率升高等后果也会加重心脏的负担。我们知道,慢性心衰患者的心脏舒缩功能之所以会变差,主要原因就是部分心肌受损,这时如果再让心脏超负荷工作的话,就会加重已受损心肌的损伤程度,原本没受损的心肌也会不堪重负,结果造成严重的心室重构。心室重构主要表现为心肌肥厚、心室容量增大及心脏形状改变等,它意味着心脏的舒缩功能进一步恶化,而这又迫使人体不断地激活神经内分泌系统。可见,神经内分泌系统过度激活可以与心室重构相互促进,形成恶性循环,使心肌损害在病程中不断加重,引发心慌、气短、呼吸困难、夜睡不能平卧、下肢浮肿、乏力等心衰症状。因此,现在医学界把神经内分泌系统过度激活和心室重构一并认为是慢性心衰的两大基本发病机制。
　　听到这里,刘大爷已经是连连点头、一脸信服。医生拿起检查结果来,继续说道:“从这次检查结果上看,虽然您的肺瘀血量和心输出量看上去接近正常值了,但其它许多项目比如心电图等都没有好转的迹象。所以说,您可千万别让这神经内分泌系统过度激活制造的假象迷惑,放松了对自己的治疗啊!”一听这话,刘大爷的老伴儿连忙对刘大爷说:“听见大夫说的没?这会回去可一定得记得按时吃药啊。”随后又担心地问医生:“大夫,既然这回我家老头子检查结果不太一样了,那上次您开的药还能吃吗?”医生拿过处方看了看,笑着说:“还是大妈您心细,不过您完全可以放心,上次我给大爷开的药是一种专门治疗慢性心衰的国家级新药,又能抑制神经内分泌系统过度激活,又能阻断心室重构,这两个基本病变解决了,大爷的呼吸困难、咳嗽等症状自然也就治好了。”刘大爷拿回处方,笑着对老伴儿说:“既然人家大夫说了,这个芪……苈……强心胶囊这么管用,我以后就一定天天按时按点地吃,你就放心吧!”