论文部分内容阅读
【摘要】 目的 观察环磷腺苷葡胺治疗急性失代偿性心力衰竭的疗效。方法 200例急性失代偿性心力衰竭随机分为环磷腺苷葡胺治疗组(100例)和对照组(100例)。环磷腺苷葡胺治疗组:环磷腺苷葡胺90~120 mg加入5%葡萄糖注射液250 ml中,1次/d,静脉点滴,连用7 d;对照组:在急性失代偿性心力衰竭治疗中除不使用环磷腺苷葡胺外,其他治疗基本相同。结果 治疗1周后,治疗组总有效率(91%),对照组总有效率(75%)。结论 环磷腺苷葡胺在急性失代偿性心力衰竭的治疗中疗效明显。
【关键词】环磷腺苷葡胺; 急性失代偿性心力衰竭
心力衰竭是各种心血管疾病的终末阶段,发病率逐年升高。因急性失代偿性心力衰竭住院的患者也明显增加,本研究观察在常规治疗的基础上加用环磷腺苷葡胺是否能得到更好的疗效。
1 资料和方法
1.1 研究对象
随机选择我院2004年1月至2009年11月入院的急性失代偿性心力衰竭患者200例,男125例,女75例,年龄41~86岁,平均(68±11.2)岁,均为心功能Ⅳ级(NYHA标准分级)。随机分为环磷腺苷葡胺治疗组和对照组,两组患者的年龄、性别、基础疾病均为无明显差异。其中包括冠心病90例(占45%),瓣膜性心脏病46例,扩张性心肌病52例,甲亢性心脏病6例,尿毒症5例,心肌淀粉样变1例。快速房颤152例(占76%),左室收缩功能正常(LVEF>50%)68例(占34%),糖尿病76例(排除酮症患者),不包括低血压者。
1.2 给药方法
环磷腺苷葡胺注射液(徐州万邦制药厂生产)90~120 mg加入5%葡萄糖注射液250 ml中(糖尿病患者均加胰岛素),同时加入单硝酸异山梨酯20 mg缓慢静脉滴注3~5 h,1次/d,7 d为一疗程。
对照组:除不用环磷腺苷葡胺外,只用单硝酸异山梨酯20 mg,两组常规治疗相同,包括利尿剂、血管紧张素转酶抑制剂、地高辛等药物,均不用β阻滞剂。
1.3 疗效判定标准 显效:治疗后心功能改善Ⅱ级以上,或达到心功能Ⅰ级,症状、体征基本消失;有效:心功能改善Ⅰ级而未达到心功能Ⅰ级,症状、体征有所改善;无效:心功能无明显变化或恶化。
1.4 监测指标 入院后均做心电图,床边超声心动图,测量左室收缩末内径(LVESD)、舒张末内径(LVEDD)和左室收缩功能(射血分数LVEF)。监测血压、心率;查肝功能、肾功能、血尿常规;观察肺部啰音、水肿消退情况。
1.5 统计学处理
计量资料采用t检验,计数资料用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
两组治疗1周,环磷腺苷葡胺组有效率更高92%,对照组71%,两组疗效比较差异有统计学意义P<0.01。环磷腺苷葡胺组心率下降更明显,两组治疗后心率差异有显著性P<0.01。
表1
两组疗效比较(例,%)
组别例数显效有效无效总有效率
治疗组1002566991%
对照组10019562575%
注:P<0.01
表2
两组治疗前后指标变化(x±s)
观察指标
治疗组对照组
治疗前治疗后治疗前治疗后
SBP(mm Hg)145.5±20.1123±14.3143.5±19.8124±13.3
DBP(mm Hg)81±10.667±8.782±11.666±7.9
HR(次/min)136±11.670±9.2135±12.589±9.5
注:P<0.01
3 讨论
环磷酸腺苷葡胺是目前唯一用于临床的第二信使药物。它属腺苷环化酶激动剂,具有轻度的磷酸二酯酶抑制作用,可使钙离子进入心肌细胞内,增强心肌收缩功能,扩张冠状动脉;还可增加cAMP的脂溶性及稳定性,最大程度的发挥cAMP药理作用。它还具有多种生物活性。环磷腺苷葡胺系环磷酸腺苷与葡甲胺(1∶1)结合而形成的盐,合成的环磷腺苷葡甲胺分子的水溶性比环磷酸腺苷增强,而且分子中的环磷酸腺苷稳定性也增加,是目前合成的,能够直接补充cAMP的药物,临床应用的第二信使药物。它是一种新型的能量合剂,细胞激活剂,能直接进入细胞,主要通过增加细胞内环磷酸腺苷发挥作用,①通过核内小RNA活化蛋白,增加心肌细胞对儿茶酚胺的敏感性;发挥正性肌力作用,改善心肌泵血功能,有扩张血管作用,可降低心脏的前后负荷,从而降低心肌耗氧量,改善心肌细胞代谢,保护缺血,缺氧心肌;②通过cAMP-蛋白激酶A(PKA)途径激活PKA,通过使靶蛋白磷酸化而传递信息,PKA可使细胞内大量心肌肌原蛋白磷酸化,使其易于与钙离子结合,加强心肌收缩,发挥正性肌力作用,改善心肌泵血功能;PKA还可使细胞内大量心肌肌浆网膜蛋白磷酸化,加速钙离子摄入肌浆网,加速肌纤维舒张,发挥其护张血管作用,减轻心脏的前后负荷,对防治心律失常具有重要意义;③通过糖原磷酸化激酶,使1-磷酸葡萄糖发挥作用,抑制糖原合成,并催化1.6二磷酸果糖生成,为心肌细胞提供能量,发挥保护心肌细胞功能。本观察组患者以冠心病为多(占45%),且有34%患者左室收缩功能正常,因此其疗效显著不仅仅是增强心肌收缩力,更重要的是扩张血管,减轻心脏负荷,改善冠脉供血,从而改善心脏舒张功能。应用环磷酸腺苷葡胺能有效阻止神经内分泌的过度激化,延缓心室重构的进展,又能短期内改善血流动力学异常。因此,应用环磷酸腺苷葡胺更倾向于短期疗效的实现及住院痊愈好转率的提高上。特别是在急性失代偿性心力衰竭急性期的治疗更为重要,在应用过程中未见不良反应,是一种安全有效的治疗急性失代偿性心力衰竭的药物。
参考文献
[1] 吴成辉,程晓曙.环磷腺苷葡胺联合美多安治疗扩张型心肌病184例临床分析.国外医学•心血管疾病分册,2002,29(6):364-365.
[2] 李妍.环磷腺苷葡胺治疗充血性心力衰竭疗效观察.心血管康复医学杂志,2008,17(2).
[3] 董利平,张志英.环磷腺苷葡胺治疗老年慢性充血性心力衰竭的短期疗效观察.河北北方学院学报(医学版),2007,8.24.
【关键词】环磷腺苷葡胺; 急性失代偿性心力衰竭
心力衰竭是各种心血管疾病的终末阶段,发病率逐年升高。因急性失代偿性心力衰竭住院的患者也明显增加,本研究观察在常规治疗的基础上加用环磷腺苷葡胺是否能得到更好的疗效。
1 资料和方法
1.1 研究对象
随机选择我院2004年1月至2009年11月入院的急性失代偿性心力衰竭患者200例,男125例,女75例,年龄41~86岁,平均(68±11.2)岁,均为心功能Ⅳ级(NYHA标准分级)。随机分为环磷腺苷葡胺治疗组和对照组,两组患者的年龄、性别、基础疾病均为无明显差异。其中包括冠心病90例(占45%),瓣膜性心脏病46例,扩张性心肌病52例,甲亢性心脏病6例,尿毒症5例,心肌淀粉样变1例。快速房颤152例(占76%),左室收缩功能正常(LVEF>50%)68例(占34%),糖尿病76例(排除酮症患者),不包括低血压者。
1.2 给药方法
环磷腺苷葡胺注射液(徐州万邦制药厂生产)90~120 mg加入5%葡萄糖注射液250 ml中(糖尿病患者均加胰岛素),同时加入单硝酸异山梨酯20 mg缓慢静脉滴注3~5 h,1次/d,7 d为一疗程。
对照组:除不用环磷腺苷葡胺外,只用单硝酸异山梨酯20 mg,两组常规治疗相同,包括利尿剂、血管紧张素转酶抑制剂、地高辛等药物,均不用β阻滞剂。
1.3 疗效判定标准 显效:治疗后心功能改善Ⅱ级以上,或达到心功能Ⅰ级,症状、体征基本消失;有效:心功能改善Ⅰ级而未达到心功能Ⅰ级,症状、体征有所改善;无效:心功能无明显变化或恶化。
1.4 监测指标 入院后均做心电图,床边超声心动图,测量左室收缩末内径(LVESD)、舒张末内径(LVEDD)和左室收缩功能(射血分数LVEF)。监测血压、心率;查肝功能、肾功能、血尿常规;观察肺部啰音、水肿消退情况。
1.5 统计学处理
计量资料采用t检验,计数资料用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
两组治疗1周,环磷腺苷葡胺组有效率更高92%,对照组71%,两组疗效比较差异有统计学意义P<0.01。环磷腺苷葡胺组心率下降更明显,两组治疗后心率差异有显著性P<0.01。
表1
两组疗效比较(例,%)
组别例数显效有效无效总有效率
治疗组1002566991%
对照组10019562575%
注:P<0.01
表2
两组治疗前后指标变化(x±s)
观察指标
治疗组对照组
治疗前治疗后治疗前治疗后
SBP(mm Hg)145.5±20.1123±14.3143.5±19.8124±13.3
DBP(mm Hg)81±10.667±8.782±11.666±7.9
HR(次/min)136±11.670±9.2135±12.589±9.5
注:P<0.01
3 讨论
环磷酸腺苷葡胺是目前唯一用于临床的第二信使药物。它属腺苷环化酶激动剂,具有轻度的磷酸二酯酶抑制作用,可使钙离子进入心肌细胞内,增强心肌收缩功能,扩张冠状动脉;还可增加cAMP的脂溶性及稳定性,最大程度的发挥cAMP药理作用。它还具有多种生物活性。环磷腺苷葡胺系环磷酸腺苷与葡甲胺(1∶1)结合而形成的盐,合成的环磷腺苷葡甲胺分子的水溶性比环磷酸腺苷增强,而且分子中的环磷酸腺苷稳定性也增加,是目前合成的,能够直接补充cAMP的药物,临床应用的第二信使药物。它是一种新型的能量合剂,细胞激活剂,能直接进入细胞,主要通过增加细胞内环磷酸腺苷发挥作用,①通过核内小RNA活化蛋白,增加心肌细胞对儿茶酚胺的敏感性;发挥正性肌力作用,改善心肌泵血功能,有扩张血管作用,可降低心脏的前后负荷,从而降低心肌耗氧量,改善心肌细胞代谢,保护缺血,缺氧心肌;②通过cAMP-蛋白激酶A(PKA)途径激活PKA,通过使靶蛋白磷酸化而传递信息,PKA可使细胞内大量心肌肌原蛋白磷酸化,使其易于与钙离子结合,加强心肌收缩,发挥正性肌力作用,改善心肌泵血功能;PKA还可使细胞内大量心肌肌浆网膜蛋白磷酸化,加速钙离子摄入肌浆网,加速肌纤维舒张,发挥其护张血管作用,减轻心脏的前后负荷,对防治心律失常具有重要意义;③通过糖原磷酸化激酶,使1-磷酸葡萄糖发挥作用,抑制糖原合成,并催化1.6二磷酸果糖生成,为心肌细胞提供能量,发挥保护心肌细胞功能。本观察组患者以冠心病为多(占45%),且有34%患者左室收缩功能正常,因此其疗效显著不仅仅是增强心肌收缩力,更重要的是扩张血管,减轻心脏负荷,改善冠脉供血,从而改善心脏舒张功能。应用环磷酸腺苷葡胺能有效阻止神经内分泌的过度激化,延缓心室重构的进展,又能短期内改善血流动力学异常。因此,应用环磷酸腺苷葡胺更倾向于短期疗效的实现及住院痊愈好转率的提高上。特别是在急性失代偿性心力衰竭急性期的治疗更为重要,在应用过程中未见不良反应,是一种安全有效的治疗急性失代偿性心力衰竭的药物。
参考文献
[1] 吴成辉,程晓曙.环磷腺苷葡胺联合美多安治疗扩张型心肌病184例临床分析.国外医学•心血管疾病分册,2002,29(6):364-365.
[2] 李妍.环磷腺苷葡胺治疗充血性心力衰竭疗效观察.心血管康复医学杂志,2008,17(2).
[3] 董利平,张志英.环磷腺苷葡胺治疗老年慢性充血性心力衰竭的短期疗效观察.河北北方学院学报(医学版),2007,8.24.