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目的检测Toll样受体4（TLR4）在食管鳞癌（ESCC）组织、癌旁组织、ESCC细胞系表达,脂多糖（LPS）在ESCC细胞系中对TLR4是否上调、以及对自噬、增殖、细胞周期等效应的影响。方法选取50例ESCC组织标本（ESCC组）和50例配对癌旁正常组织标本（癌旁正常组）,用免疫组化法检测组织中TLR4表达特征和阳性表达情况。在ESCC细胞系Eca-109和TE-1中,1μg·mL-1LPS处理作为实验组,不加药物刺激作为对照组,加入siRNA-TLR4作为si-TLR4组,加入siRNA-NC作为si-NC组,检测LPS对TLR4表达的影响,LPS、TLR4对自噬相关蛋白LC-3、ATG5、ATG7表达的影响;进一步用CCK8和流式细胞术分析siRNA干扰TLR4表达后对ESCC细胞增殖和细胞周期的影响。结果 TLR4在ESCC组和癌旁正常组的阳性表达率分别为68.00%和36.00%,差异有统计学意义（P<0.01）。实验组和对照组的TLR4蛋白相对表达量在Eca-109细胞中分别为（0.11±0.05）和（0.35±0.12）,在TE-1细胞中分别为（0.07±0.02）和（0.41±0.10）,差异均有统计学意义（均P<0.05）。LPS激活TLR4表达的同时能明显上调ESCC细胞系自噬相关蛋白LC-3、ATG5、ATG7的表达,用si-RNA敲降TLR4表达后,ESCC细胞系自噬相关蛋白LC-3、ATG5、ATG7的表达显著下调。敲降TLR4表达引起ESCC细胞周期S期停滞,si-NC组和si-TLR4组第5天细胞生存率在Eca-109细胞中分别为（1.35±0.02）和（0.92±0.04）,在TE-1细胞中分别为（1.35±0.02）和（0.87±0.04）,差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论 TLR4蛋白在ESCC组织过表达,LPS激活TLR4通路促进ESCC细胞自噬效应、进而促进ESCC发生发展。