【摘 要】
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目的以透明带3多肽(p ZP3)诱导的免疫性卵巢早衰(POF)小鼠为研究对象,观察其子宫Ki-67、雌激素受体(ER)的表达,以进一步探讨免疫性卵巢早衰患者辅助生殖相关的子宫预处理方案
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目的以透明带3多肽(p ZP3)诱导的免疫性卵巢早衰(POF)小鼠为研究对象,观察其子宫Ki-67、雌激素受体(ER)的表达,以进一步探讨免疫性卵巢早衰患者辅助生殖相关的子宫预处理方案。方法取7~8周龄的健康雌性BALB/c小鼠40只,随机分为对照组和模型组。通过阴道脱落细胞涂片、血清性激素、卵巢组织形态及抗卵巢ZP3抗体鉴定建模成功。检测两组小鼠子宫组织形态变化及子宫Ki-67、雌激素受体α亚型(ERα)及雌激素受体β亚型(ERβ)的表达。结果 8周后80%小鼠建模成功。与对照组相比,模型组子宫萎缩,内膜变薄,单位面积内腺体数量减少。模型组子宫内膜上皮细胞、腺上皮细胞及间质细胞中Ki-67的表达较对照组减弱,且有胞核转位至胞浆现象。对照组小鼠子宫内膜上皮细胞、腺上皮细胞及间质细胞的胞浆强表达ERα,而模型组呈阴性表达。两组小鼠子宫内膜ERβ均呈阴性表达。结论 p ZP3可以诱导小鼠成功构建免疫性卵巢早衰疾病模型,同时引起子宫内膜上皮细胞及间质细胞的增殖降低和ERα表达减弱。
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