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以α1,2-岩藻糖转移酶基因转染前后卵巢癌细胞RMG-I、RMG-I-H为细胞模型,用细胞免疫荧光方法检测转染前后细胞p38MAPK和p-p38MAPK的细胞内定位,RT-PCR和Western blot方法从mRNA和蛋白质两个水平检测转染前后细胞p38MAPK表达的变化;以兔抗人IgG抗体处理组为对照,分别利用RT-PCR和Western blot方法检测Lewisy单克隆抗体处理前后RMG-I-H细胞p38MAPK mRNA和蛋白质表达水平的变化;以0.1%DMSO为对照,用流式细胞仪(FCM)检测p38MAPK特异性抑制剂SB203580处理后RMG-I-H凋亡比率的变化,并利用RT-PCR和Western blot方法检测caspase-3的mRNA和蛋白质水平的变化;用RT-PCR方法检测卡铂和SB203580处理后p38MAPK及caspase-3表达的变化.结果表明,RMG-I与RMG-I-H的p38MAPK蛋白主要定位在细胞质,p-p38MAPK蛋白定位在细胞核,转染后p38MAPK的mRNA水平明显高于转染前(P<0.05);Lewisy单克隆抗体处理后RMG-I-H细胞p38MAPK mRNA水平降低(P<0.05),不同浓度SB203580(0.1mmol/L,1mmol/L,10mmol/L)作用下RMG-I-H细胞的凋亡率分别为(15.927±0.861)%、(18.187±0.481)%及(33.565±0.912)%,明显高于空白组和对照组(P<0.05),SB203580处理后caspase-3的mRNA和蛋白质水平均明显高于空白组和对照组(P<0.05),卡铂处理后p38MAPK及caspase-3 mRNA水平均增加,SB203580处理后,caspase-3mRNA水平增加.说明Lewisy抗原介导的卵巢癌细胞凋亡与p38MAPK信号通路有关,可能通过p38MAPK信号通路抑制卵巢癌细胞凋亡,引起耐药性.