【摘 要】
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临床资料患者,男,40岁,因“双下肢水肿2个月余”于2019年4月30日入院。入院体格检查:血压160/82 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),全身皮肤黏膜色泽正常,心、肺、腹无特殊,双下肢中度凹陷性水肿。入院后查尿潜血(++),尿蛋白(+++),24 h尿蛋白定量7 g,血红蛋白119 g/L,白蛋白18.12 g/L,总胆固醇5.79 mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇4.50 mmol/L,血清胱抑素C 1.76 mg/L,血肌酐130.41μmol/L;泌尿系彩色多普勒超声:左肾实性结节
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临床资料患者,男,40岁,因“双下肢水肿2个月余”于2019年4月30日入院。入院体格检查:血压160/82 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),全身皮肤黏膜色泽正常,心、肺、腹无特殊,双下肢中度凹陷性水肿。入院后查尿潜血(++),尿蛋白(+++),24 h尿蛋白定量7 g,血红蛋白119 g/L,白蛋白18.12 g/L,总胆固醇5.79 mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇4.50 mmol/L,血清胱抑素C 1.76 mg/L,血肌酐130.41μmol/L;泌尿系彩色多普勒超声:左肾实性结节
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急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)具有高发生率、高病死率及高卫生经济成本与社会负担等特点,已成为世界性的公共卫生问题。目前AKI仍无明确的药物治疗方案。新近的诸多研究证实了肠-肾轴串话机制在AKI的发生、发展及其导致的远端非肾器官损伤/失功中可能发挥重要作用,有望成为干预AKI进展的新靶点。本文将针对肠-肾轴在AKI中的双向性作用,包括在肠屏障继发性损伤、肠源性免疫应答及炎症失调、肠稳态相关宿主免疫调节以及肠道微生物稳态等途径与AKI的相互影响,从通过调节肠稳态实现多系统平衡角度
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